Тэг: Болезнь сонной артерии

Удлинение теломер останавливает старение не только клеток, но и человеческих тканей.

В 2009 году за исследование теломеразы получили Нобелевскую премию Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер и Джек Шостак. Влияя на длину теломер, старение можно остановить и обратить вспять многие аспекты старения.

Старение клетки – сейчас уже общепринятая идея, но со временем мы стали соглашаться и с более общей моделью: клеточное старение вызывает возрастные заболевания и старение самого тела. Если ваши клетки молоды, то вы – молоды. Если ваши клетки стары, то вы – стары. Старение – это продукт клеточного одряхления. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ, достраивая теломеры, омолаживает клетки. Подразумевается, что если вам удастся не позволить клеткам стареть, то вы будете вечно молоды.

Сердечно-сосудистые заболевания и препарат ТЕЛОМЕРОЛ

Сердечно-сосудистые заболевания, особенно инфаркт миокарда, ужасны, в первую очередь, как внезапно начинаются приступы. Человек может чувствовать себя прекрасно, в полной безопасности, совершенно здоровым и даже не очень старым, а в следующий момент наступает боль и ужас, и, может быть, даже внезапная смерть. Чтобы постарела система кровеносных сосудов, требуются десятилетия, но мы часто даже ничего и не знаем об этом растущем риске, а клинический результат – мгновенный переход к беспомощной смертности – становится неожиданной, но неизбежной реальностью.

Термин «сердечно-сосудистые заболевания» очень распространен, но, на самом деле, упоминая его, мы говорим о первичной проблеме внутри кровеносных сосудов (почти всегда – артерий), которая затем вызывает вторичную проблему в сердце, мозге или других органах. Сначала развивается болезнь сосудов, а потом отказывают органы. Точнее было бы говорить просто «сосудистые заболевания», но,

поскольку в больницу мы попадаем из-за отказа конкретных органов, то термин расширяется до «сердечно-сосудистых». Этот термин, правда, все равно не включает в себя мозг и другие части тела, зависимые от здоровых артерий. Человек умирает из-за стареющих сосудов, но именно в сердце, мозге, почках или даже конечностях возникают трагические проблемы, когда артериальное старение прогрессирует и, в конце концов, приводит к смертельному исходу.

Общий термин, обозначающий старение или затвердевание артерий, это артериосклероз, но, поскольку в старении сосудов часто играют заметную роль холестериновые бляшки, можно ограничиться и термином атеросклероз. В любом случае, вне зависимости от наличия бляшек, стенки артерий меняются с возрастом, обычно становясь менее эластичными и гибкими, потому что клетки не успевают восстанавливать клеточные белки – особенно эластин и коллаген – которые обеспечивают нормальное, здоровое функционирование сосудов.

В результате стенки артерий становятся твердыми и теряют способность растягиваться, реагируя на изменение артериального давления. В стареющих артериях с большей вероятностью образуются аневризмы, которые могут прорваться или протечь, артериальное давление растет и хуже адаптируется к изменению позы или физиологических потребностей. Несмотря на то, что измеряемое артериальное давление часто растет, приток крови к органам, снабжаемым кровеносной системой, часто уменьшается, из-за чего, например, мозг страдает одновременно от высокого давления и недостаточного снабжения артериальной кровью. Повышенное давление и потеря эластичности приводят к повышенному риску разрыва артерии и, соответственно, геморрагическому инсульту. Некоторые разрывы крупные и приводят к очевидной слабости, потери речи или даже быстрой смерти; но некоторые их них – маленькие и кумулятивные и приводят к постепенной потере мозговых функций в течение десятилетий (часто это называют сосудистой деменцией). Похожие процессы происходят и в других органах, из-за чего повреждения накапливаются во всем организме.

Когда из-за старения стенок артерий формируются холестериновые бляшки, возникает еще несколько очевидных рисков. Со временем постепенное перекрытие артерии приведет к ишемии и отказу органа (часто – сердца), если только кровеносная система не найдет другой путь для кровоснабжения (это называется неоваскуляризация). Хуже того, бляшка может оторваться от стенки и отправиться в свободное плавание по артериям, перекрывая их. Когда тромб блокирует кровоснабжение жизненно важных сердечных мышц, результатом становится внезапный сердечный приступ, часто приводящий к немедленной смерти. Если тромб появляется в сонной артерии и направляется к мозгу, то кровоснабжения внезапно лишаются большие участки мозга. Результатом становится ишемический инсульт, сопровождающийся потерей функций мозга, часто – параличом половины тела или афазией (потерей речи). Тромбы могут вызвать смерть тканей практически в любом жизненно важном органе: почках, кишечнике и т. д.

Большинству людей – и большинству врачей – кажется, что они понимают причины развития атеросклероза. В конце концов, у него действительно есть заметная связь с «большой четверкой» факторов риска – курением, гипертонией, высоким уровнем холестерина и диабетом. На самом деле есть несколько очень интересных и поучительных исключений из этой связи. Некоторые люди могут быть подвержены всем этим факторам риска сразу, но у них при этом нет ни атеросклероза, ни сердечных приступов. С другой стороны, у некоторых людей нет вообще ни одного их этих факторов риска, но, тем не менее, они умирают от тяжелого атеросклероза или связанных с ним болезней. На самом деле практически у половины пациентов с сердечными приступами отсутствуют эти четыре классических фактора риска.

Значит ли это, что мы неправильно понимаем болезнь? Нет, это просто значит, что мы понимаем ее не полностью. Например, простая модель – высокий холестерин напрямую вызывает отложения холестерина в артериях – просто неверна. Очевидно, должны быть и другие пути, вызывающие атеросклероз. Болезнь, возможно, действительно связана с классическими факторами риска, но, на самом деле, происходит что-то куда более сложное.

Чтобы понять взаимосвязь между факторами риска и болезнью, например, между холестерином в крови и атеросклерозом, нужно понять, как стареют клетки стенок артерий. Когда мы молоды, факторы риска находятся далеко. В случае с курением, например, повреждения накапливаются десятками лет, но, вместе с тем верно и то, что молодые клетки лучше справляются с ущербом, наносимым курением. Когда мы стареем, наши теломеры укорачиваются, клетки становятся менее функциональными и менее способными к само ремонту. В 20 лет наши клетки могут отремонтировать большую часть повреждений, вызванных факторами риска, но, по достижении среднего возраста, мы уже не успеваем ремонтировать все повреждения, вызванные курением, гипертонией, повышенным холестерином или диабетом. Проще говоря, когда наши клетки стареют, повреждения в них начинают накапливаться. Поскольку клетки уже не работают нормально и не заменяются достаточно быстро, стенки артерий становятся жестче и легче разрываются, холестерин начинает накапливаться в бляшках – и артерия перестает работать.

Даже если взять многочисленные известные нам факторы риска – диета, употребление алкоголя, ожирение, недостаток физических нагрузок, повышенный уровень гомоцистеина, уровень различных фракций холестерина, аполипопротеин Е4, уровень эстрогена, уровень токоферола, протромботические мутации, повышенное количество моноцитов, С-реактивный белок, миелопероксидазу, стресс, инфекции полости рта, другие бактериальные или вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус, вирус Коксаки), воспалительные биомаркеры в целом, то мы обнаружим, что одних только факторов риска недостаточно, чтобы объяснить старение артерий, все эти факторы риска, безусловно, важны, но, в молодости они часто скрыты, благодаря длинным теломерам в клетках.

Когда мы молоды, клетки наших артерий успевают ремонтировать повреждения, нанесенные известными факторами риска. Однако, когда клетки стареют из-за укорочения теломер, они уже не успевают достаточно быстро все ремонтировать и заменять умершие клетки.

Подобно камням в озере, где падает уровень воды, повреждения клеток выходят ближе «к поверхности», и вероятность «сесть на мель» - получить инфаркт или инсульт – увеличивается. При коротких теломерах в кровеносных сосудах накапливается холестерин, даже, когда уровень его в крови нормален, а потом быстро развивается атеросклероз.

Противоположное явление, вполне возможно, происходит у людей, которые подвержены одному или нескольким факторам риска, но атеросклероз у них не развивается. У них – длиннее теломеры.

В артериальных стенках клетки располагаются в несколько слоев, хотя в небольших периферических артериях слои становятся все проще и короче, а стенки капилляров и вовсе состоят из одного слоя клеток. Внутренний слой клеток – эндотелий – повреждается со временем больше всего из-за прямого воздействия токсинов и других материалов, а также напряжения на разрыв. Берега реки подвергаются больше всего эрозии там, где течение сильнее всего; точно так же и напряжение на разрыв в стенках артерии выше всего там, где артерии поворачивают или разделяются. В результате именно там клетки чаще всего гибнут и восстанавливаются. Результат предсказуем: эндотелиальные клетки теряют длину теломер и с возрастом начинают функционировать все хуже и хуже. Быстрое старение клеток из-за токсинов и разрывной нагрузки наиболее выражено у людей с гипертонией или диабетом, а также у курильщиков. Во всех случаях наблюдается строгая связь между укорочением теломер и наступлением артериальной болезни: всякий раз, когда мы видим атеросклероз, мы видим и укороченные теломеры в эндотелиальных клетках.

Когда эндотелиальные клетки начинают отказывать, они уже не могут поддерживать внешние слои, в частности, эластичные и другие волокна. Кроме того, они слегка «отходят» от внешних слоев, открывая к ним доступ токсинам, вирусам и бактериям. Затем начинаются первые заметные изменения: моноциты и тромбоциты из крови прикрепляются к эндотелию – даже еще до изменений во внешних слоях. Чем хуже функционирует эндотелий, тем сильнее прогрессирует воспаление в субэндотелиальных слоях: в стенки артерий начинают попадать макрофаги и другие клетки иммунной системы. Затем происходит рубцевание, и на рубцевой ткани начинает накапливаться холестерин. Из-за этого стенка артерии разбухает и постепенно блокирует артерию полностью; кроме того, возникает риск, что рубец просто разорвется, и тромб унесет по течению артерии.

Структура стенки артерии: эндотелиальные клетки соединяют самый внутренний слой, окружающий просвет артерии – открытый канал, по которому течет кровь. Самый внешний слой называется адвентициальным.

Изменение динамики клеток, начинающееся со старения эндотелиальных клеток, объясняет большинство событий, происходящих при атеросклерозе, но нельзя недооценивать и эффект, производимый на волокнистые слои, лежащие между эндотелием и гладкими мышцами, а также на внешний слой – адвентициональные волокна. Стареющие клетки уже не могут с прежним качеством обновлять эластиновые и коллагеновые волокна, обеспечивающие гибкость и прочность артериальных стенок. У молодых людей большие кровеносные сосуды, например, аорта, эластичны, так что они растягиваются, когда сердце сокращается (систола), и принимают прежние размеры, когда сердце наполняется (диастола). Эта эластичность уравновешивает резкие волны давления, облегчая хаотичную разрывную нагрузку, повреждающую эндотелиальные клетки. Когда артерии стареют, клетки эндотелия перестают обновлять эластиновые волокна, так что артериальное давление начинает наносить большой вред, а эндотелиальные клетки – быстрее гибнуть.

Стареющие клетки эндотелия меняются настолько сильно, что это не может не беспокоить. Они теряют митохондрии и демонстрируют общую деградацию.

Эндотелиальная ткань становится тонкой, неоднородной, а иногда и вовсе отсутствует. Она больше не исполняет роль барьера, не регулирует артериальное давление и слабее реагирует на вазодилататоры (с помощью этих веществ организм контролирует давление). Давление не только становится более серьезной проблемой: из-за него еще и нарушается кровоснабжение периферийных органов.

Патологический каскад запускается не в промежуточных слоях, несмотря на то, что изменения в них более заметны. Патология в субэндотелиальных слоях – жировые полоски, кальцификация, накопление холестерина, воспаление, рост гладких мышц, пенные клетки – вторична, как по времени, так и по причинности, к возрастным изменениям в эндотелиальных клетках.

Этот каскад, идущий от эндотелия к субэндотелиальным слоям, также объясняет, почему ни один фактор риска не является абсолютным. Любой процесс, который может ускорить старение эндотелиальных клеток, вызывает болезнь, но до тех пор, пока теломеры в клетках эндотелия не станут достаточно короткими, факторы риска вовсе не обязательно вызывают болезнь. Общепринятое понимание атеросклероза – не полное. Дело вовсе не в том, что высокий холестерин вызывает сердечные приступы. На самом деле процесс менее очевиден и более сложен.

С другой стороны, сама природа этого неочевидного и сложного каскада делает клиническое вмешательство предельно ясным и простым: нужно удлинить теломеры.

Никакое терапевтическое вмешательство, даже с самыми благими намерениями, не сможет вылечить или предотвратить артериальную болезнь, если будет бороться лишь с факторами риска вроде гипертонии или курения.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ, удлиняя теломеры в клетках эндотелия, помогает обойти – или даже игнорировать – большинство известных факторов риска, которые ассоциируются с артериальными болезнями.

Важность клеточного старения по сравнению со всеми другими

факторами риска заметна при артериальном стентировании, при котором для блокирования деления клеток используются антисмысловые нуклеотиды; после этого повторный стеноз больше не наблюдается даже у людей, у которых в рационе много жира.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ восстанавливает длину теломер и обращает вспять возрастные изменения в человеческих эндотелиальных клетках и тканях.

Клинические испытания указывают на невероятную эффективность препарата ТЕЛОМЕРОЛ.

Болезнь сонной артерии

По большей части болезнь сонной артерии – просто один из подвидов артериальной болезни. Единственная разница – расположение и результат проблемы: осложнения связаны с мозгом. Самое частое – острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК), которое обычно называю просто инсультом.

Инсульты случаются, когда прерывается кровоснабжение мозга – либо из-за перекрытия тромбом, либо из-за артериального кровотечения.

Артериальная патология, вызывающая инсульт, точно такая же, как и при сердечных приступах. В обоих случаях заметны характерные изменения стенок артерий; в обоих случаях они вызваны возрастными изменениями клеток эндотелия, которые приводят к накоплению повреждений от известных факторов риска и неспособности клеток артериальной стенки достаточно быстро восстанавливать эти повреждения.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ восстанавливает и омолаживает клетки сосудов и предупреждает первичный или повторный инсульт.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ при гипертонии

Артериальное давление обычно растет с возрастом. Отчасти этот рост вызывается изменениями в стенках артерий. Но еще он связан и со старением других систем тела: почек (играющих важную роль в регулировании давления), эндокринной системы, сердца, мозга и т. д. Результаты измерений артериального давления обычно состоят из двух компонентов: систолического и диастолического давления.

Систолическое давление, давление в высшей точке цикла, когда

сердце сокращается, менее стабильно в своей реакции на стресс, беспокойство, позу, в которой находится тело, и другие факторы.

Диастолическое давление, давление в нижней точке цикла, когда сердце наполняется кровью, более стабильно и менее подвержено влиянию преходящих факторов.

Гипертония не только повышает нагрузку на сердце, но и увеличивает повреждение артерий и почек, а также риск аневризмы и разрыва артерии – в том числе геморрагического инсульта. Основные причины возрастной гипертонии пока остаются неизвестными, но все больше данных говорит о том, что ключевые ее факторы – повышенный периферийный тонус из-за сужения маленьких артерий и уменьшения капиллярной сетки – являются результатом дисфункции эндотелиальных клеток, точно так же, как и артериальные болезни в целом. Старение клеток эндотелия в больших артериях приводит к тому, что в оставшейся части артериальной стенки накапливаются повреждения (атеросклероз). Из-за этого небольшие артерии сужаются и становятся менее пластичными. А самые маленькие сосуды, капилляры и вовсе погибают.

Хуже того, в некоторых случаях реакция организма лишь усугубляет проблему. Почки, например, регулируют системное артериальное давление. Это часть их работы. Когда гипертония прогрессирует, перфузия в почечных клетках уменьшается, так что в попытке увеличить перфузию почки еще повышают давление. В долгосрочной перспективе это лишь повышает скорость старения эндотелиальных клеток, устилающих артерии и капилляры. Небольшие артерии сужаются, капилляры гибнут, и артериальное давление снова повышается. Это замкнутый круг, который в конечном итоге приводит к почечной недостаточности, сердечным приступам, инсультам и другим клиническим трагедиям.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ омолаживает клетки сосудов и почек и других органов.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ хорошо зарекомендовал себя при лечении и профилактике сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – это набор из нескольких болезней с различными причинами. В большинстве случаев исход обусловлен самим по себе старением. Причиной сердечной недостаточности называют плохо работающее сердце. Саму болезнь часто разделяют на недостаточность левого и правого желудочка, хотя такая классификация слишком упрощенная. Левый желудочек сердца получает кровь от легких и перекачивает ее в остальное тело; правый желудочек получает кровь из тела и перекачивает ее в легкие. В обоих случаях одним из основных триггеров сердечной недостаточности является инфаркт миокарда, после которого поврежденный участок сердечной мышцы теряет способность эффективно перекачивать кровь. Большинство всех случаев сердечной недостаточности – в том числе, вызванные инфарктом миокарда и гипертонией – могут быть объяснимы клеточным старением. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ омолаживает клетки сердечно-сосудистой системы.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ предупреждает и эффективно борется с неврологическими возрастными заболеваниями. Многие неврологические заболевания связаны с возрастом. Самое известное из них – болезнь Альцгеймера, хотя болезнь Паркинсона не уступает ей ни по известности, ни по пугающей репутации. Существует много других возрастных заболеваний и состояний – потеря моторной координации, плохое функционирование рефлексов, возрастные нарушения сна и т.д. Все эти заболевания и состояния довольно давно получили отдельные определения, и считалось, что и патология у них тоже разная, но сейчас многие постепенно приходят к мнению, что это спектр заболеваний, объединенных одной причиной. Болезнь Паркинсона проявляется в основном в черной субстанции, а болезнь Альцгеймера атакует много разных областей, но особенно часто – кору мозга и некоторые подкорковые структуры. Тем не менее, причина клеточной смерти у всех этих неврологических заболеваний может быть одна и та же, вне зависимости от того, какую именно часть мозга они поражают.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ для лечения и профилактики болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, словно тать в ночи, крадет наши души, оставляя лишь пустую телесную оболочку. Болезнь Альцгеймера ограничивает то, что мы способны понимать. Она отбирает у нас внутреннее «Я», разум, интеллект, личную жизнь. Она лишает нас способности быть теми, кто мы есть.

Многие люди, которые кое-что знают о теломерах, но ничего - о человеческих патологиях, говорили, что клеточное старение не может вызвать болезнь Альцгеймера. Они наивно утверждают, что раз нейроны (обычно) не делятся, то их теломеры не могут укорачиваться с возрастом, так что клеточное старение никак не может быть связано с болезнью Альцгеймера. Но, как и в случае с болезнями сердца, этот аргумент совершенно не важен. Нейроны, возможно, не стареют непосредственно, но они страдают из-за ярко выраженного старения клеток, обеспечивающих их выживание. Если конкретно, страдают

клетки микроглии в мозге, так что «невинные наблюдатели» - нейроны – теряют поддержку. Результатом становится болезнь Альцгеймера.

Как и в случае с атеросклерозом, патология болезни Альцгеймера сложнее, чем считают некоторые ученые и врачи. В случае с болезнью Альцгеймера нужно понимать роль бета-амилоидных и тау-белков. Эти два белка играют роль «злобных подручных» болезни, но главную роль в трагедии играет микроглия, которая руководит атакой. Клетки микроглии подвергаются старению; именно она – критически важное действующее лицо в процессе гибели нейронов.

Глия составляет примерно 90% всех клеток мозга, а микроглия – около 10% всех глиальных клеток; микроглия чаще располагается вблизи нейронов. Микроглия – это «иммигранты» нервной системы. По сути, они являются иммунными клетками, которые вторгаются в мозг из кровеносной системы и поселяются вокруг нейронов. Когда они активируются травмой или инфекцией, то превращаются в макрофагов, делятся и пытаются справиться с проблемами. При делении у них укорачиваются теломеры, и они со временем начинают

хуже функционировать. Это первый шаг к развитию болезни Альцгеймера.

Стареющие клетки микроглии все менее эффективно поддерживают работу нейронов, особенно в плане того, что касается производства и обновления бета-амилоидов. Микроглиальные клетки активируются и изменяют и свою форму, и функцию: они вызывают все более сильное воспаление, что лишь увеличивает повреждения. Микроглия и нейроны начинают производить короткие, поврежденные бета-амилоидные молекулы – олигомеры, которые ядовиты для нейронов. Чем сильнее повреждение, тем больше накапливаются бета-амилоидные бляшки. Когда нейроны повреждаются слишком сильно, их тау-белки, жизненно необходимые для поддержки аксонов и, соответственно, переноса сигналов от одного нейрона к другому, начинают накапливаться в теле нейронов. В конце концов, нейроны уже не могут справиться с повреждением от воспаления, отказа микроглиальных клеток, ядовитых бета-амилоидов и тау-белковых клубков и умирают.

Болезнь Альцгеймера набирает ход. Сначала мы забываем ключи, потом – имена близких, потом за собой ухаживать.

Старение артерий тоже играет определенную роль и связано с болезнью Альцгеймера. Но большинство исследователей сосредоточилось исключительно на нервных клетках. Из-за этого узкого взгляда они игнорировали изменения не только в артериях, но и в других структурах, например, гематоэнцефалическом барьере и других типах клеток, в том числе глиальных. С исторической точки зрения узость взглядов вполне понятна. Самые очевидные гистологические изменения наблюдаются в нейронах коры мозга, а именно эти клетки мы в первую очередь ассоциируем с умственными способностями. Более того, мы уже давно знаем, что смерть нейронов сопровождается накоплением бета-амилоидного белка вокруг нейронов и тау-белков – внутри этих самых нейронов. К сожалению, это слишком очевидное наблюдение привело к многочисленным, затратным и неизменно провальным попыткам вылечить или предотвратить болезнь Альцгеймера, сражаясь только с двумя этими целями – бета-амилоидами и тау-белками.

Активация микроглии предшествует всем остальным очевидным патологиям и теломеры микроглиальных клеток укорачиваются до появления бета-амилоидных отложений или накопления тау-белков в пораженных нейронах. Если проще, всем другим изменениям предшествует укорочение теломер и клеточное старение. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ удлиняет эти теломеры.

Самая многообещающая цель для лечения болезни Альцгеймера – микроглия, а самая эффективная цель внутри микроглии – теломеры, которые контролируют старение клетки.

Если мы хотим предотвратить и вылечить болезнь Альцгеймера, то самой эффективной точкой вмешательства должны стать микроглиальные теломеры. Микроглиальные теломеры – это узкое место в потоке патологии, то самое место, в котором можно предотвратить возникающий внизу по течению каскад, который уничтожает человеческие жизни.

Если мы хотим вылечить болезнь Альцгеймера, нам нужно удлинять теломеры.

Поддержка теломер глиальных клеток очень важна для лечения и профилактики болезни Паркинсона.

Болезнь Альцгеймера поражает в основном умственные функции, а вот болезнь Паркинсона – моторные. Отличительные черты болезни Паркинсона – изменение походки, тремор, ригидность мышц, неспособность начать идти или остановиться, движения пальцев, напоминающие счет монет, языковые проблемы – объединяются в одну большую группу: проблемы с контролем и координацией мышц.

Тем не менее, между болезнями Альцгеймера и Паркинсона столько общего, что их можно практически считать одной болезнью, проявляющейся в двух разных участках мозга. Болезнь Альцгеймера поражает нейроны коры мозга, особенно переднего мозга, а болезнь Паркинсона – нейроны среднего мозга, особенно черной субстанции и

хвостатого ядра. Одно из ключевых различий состоит в том, что вместо отложений бета-амилоидов и тау-белков, как при болезни Альцгеймера, мы видим отложение другого белка – альфа-синуклеина.

Тем не менее, фундаментальное сходство между болезнями Альцгеймера и Паркинсона весьма заметно. В обоих случаях глиальные клетки – особенно микроглиальные – играют важную роль в первоначальном развитии и прогрессе патологии. При болезни Паркинсона еще в самом начале отказывают микроглиальные клетки, а также астроциты – звездообразные глиальные клетки. У пациентов с болезнью Альйгеймера в нейронах накапливаются тау-белки, образуя клубочки, а при болезни Паркинсона в нейронах накапливаются альфа-синуклеины, формируя тельца Леви. В обоих случаях патология – как видно по накоплению этих ненормальных белков – начинается в нейронах, когда пациент еще с клинической точки зрения здоров. К тому времени, как развиваются клинические симптомы, нейроны уже начинают массово умирать. Когда патология ограничена нейронами среднего мозга – черной субстанцией, то симптомы в основном моторные; когда она поражает и кору мозга, то симптомы уже включают в себя деменцию и напоминают болезнь Альцгеймера. Как и при болезни Альцгеймера, дисфункция глиальных клеток при болезни Паркинсона приводит к гибели нейронов, которые должны были поддерживаться этими клетками. В них наблюдается отказ клеточных органелл, в том числе митохондрий, рибосом, протеасом и лизосом. Нейронам требуются здоровые глиальные клетки, и когда они перестают работать, нейроны вскоре гибнут.

Как замедлить старение и омолодить человека?

Терапия с помощью препарата ТЕЛОМЕРОЛ удлинит теломеры, восстановит экспрессию генов и, таким образом, остановит и обратит вспять старение. С помощью восстановления длины теломер можно восстановить и экспрессию генов.

В клинических исследованиях изучались пациенты, принимавшие препарат ТЕЛОМЕРОЛ: в одном рассматривали иммунную функцию, в другом – некоторые другие биомаркеры здоровья и старения. В обоих исследованиях были приведены доказательства воздйствия на длину теломер у большинства пациентов, а также определенного омоложения. Не у всех эффект был одинаковый, но у многих пациентов иммунная функция улучшалась, словно они помолодели на 10-30 лет ( у них было меньше одряхлевших Т-лимфоцитов). Похожие результаты обнаружились в анализах артериального давления, холестерина, липопротеинов низкой плотности, уровня глюкозы и инсулина в крови, плотности костей и других показателей, которые, как считается, отражают возрастные заболевания.

Эффективность препарата ТЕЛОМЕРОЛ на клетках, тканях и людях научно доказана. В начале XXI века мы впервые показали, что обратить вспять старение человеческих клеток и человеческих тканей возможно.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ - это активатор теломеразы, который включает нашу собственную теломеразу (с помощью гена hTERT) и восстанавливает экспрессию генов. Также препарат ТЕЛОМЕРОЛ содержит мицелированный на ионном носителе теломеразный белок.

Теломеразная терапия обещает не только омолодить человека, но и уничтожить большинство возрастных заболеваний человека. Более того, это заболевания, до сих пор считавшиеся неизлечимыми. Теломеразная терапия не только эффективнее, чем любой другой имеющийся подход, но и наиболее эффективно поможет вылечить болезни, от которых хуже всего помогает медицинский уход.

Теломеразная терапия сможет вылечить или предотвратить болезнь Альцгеймера и другие возрастные неврологические заболевания, атеросклероз и другие возрастные сердечно-сосудистые заболевания, и множество болезней, например, остеопороз и остеоартрит, которые обычно не смертельны, но обладают высокой морбидностью, а остановить или вылечить их до настоящего времени никому не удалось. Более того, нам удастся предотвратить большинство видов рака, потому что мы используем теломеразу, чтобы стабилизировать геном, улучшить ремонт ДНК и предотвратить большинство накапливающихся мутаций, которые вызывают появление злокачественных опухолей. Кроме того, теломеразная терапия хорошо справится с возрастными проблемами кожи, иммунной системы и большинства других систем тела.

Теломеразная терапия – это совершенно новый подход к самым распространенным заболеваниям:она позволит нам вылечить –эффективно и экономично – болезни, которые до настоящего времени либо игнорировались («это не болезнь, а просто старость»), либо не поддавались никаким видам терапии.

Чтобы постареть, нужны десятилетия; ремонт, конечно, начнется быстро, но, чтобы заметить позитивные сдвиги, понадобятся недели и месяцы. Поначалу они проявятся незаметно, внутри клеток, потом перейдут на ткани (уже заметнее), и, в конце концов, станут очевидными и в повседневной жизни. Вы заметите прилив сил и станете чувствовать себя лучше. До терапии вы были хронически усталыми, а после нее начнете заниматься чем-то, о чем даже не думали уже несколько лет. Вы станете лучше спать. Просыпаться без боли. Память вернется к норме. Дышать будет легче.

К вам вернется то, что вы когда-то принимали