Тэг: омоложение

Омоложение, продление жизни... Мечта человечества. И эту мечту можно сделать реальностью.
Во всех нас заложена способность жить в несколько раз дольше обычного.

Большинство людей хотят прожить долгую и счастливую жизнь или, по крайней мере, избежать короткой и несчастной жизни. Если вы в этом большинстве, то вам повезло. За последнее десятилетие в нашем понимании в биологии старения произошла тихая исследовательская революция.

Существует множество доказательств преимущества таких рутинных занятий, как, например, правильное питание.

Старение — это токсическое состояние, в которое клетки входят по мере того, как мы стареем, они сеют хаос по всему телу и порождают хронические воспаления и болезни, по сути вызывая биологическое старение. 

Полное избавление от стареющих клеток - удаление стареющих клеток помогает и людям стать здоровыми. В небольшом клиническом исследовании люди с тяжелым фиброзом легких сообщили об улучшении общей их функции, в том числе о том, как далеко и быстро они могли ходить после лечения сенолитическими препаратами. Но это только верхушка айсберга. Диабет и ожирение, а также заражение некоторыми бактериями и вирусами могут привести к образованию большего количества стареющих клеток. Стареющие клетки также делают легкие более восприимчивыми к инфекции COVID-19, а он как раз и вызывает сильное старение большего количества клеток.

Что принимать из продукции Сово Сова для омоложения организма и продления жизни?!

Первый месяц:

— Супресен, Фаговит, Мезенев АП — по 1 капсуле утром во время еды;

Второй месяц:

— Катасод, Цаг, Мезонектар — по 1 капсуле утром во время еды;

Третий месяц:

— Клото или Деднет, Мезонектар — по 1 капсуле 1 раз в день во время еды.

Принимая продукцию компании Сово-Сова на регулярной основе вы омолаживаете свой организм и делаете его здоровым.

Некоторые продукты для омоложения  - такие как Клото и Деднет с годовым курсом приема вы можете получить абсолютно бесплатно по бессрочной акции в компании.

Старение человека – это многогранный, сложный и генетически обусловленный процесс. Предотвратить его нельзя, можно замедлить и продлить жизнь. На сегодняшний день предложено множество теорий старения, выявляются различные патогенетические механизмы, со временем приводящие к старению, и активно разрабатываются методы их коррекции. Наиболее популярные современные теории старения следующие:

• Теория запрограммированной смерти. Старение закодировано в генах, а смерть – своего рода запрограммированное самоубийство.

• Теломеразная теория. Концевые участки хромосом представлены несколькими тысячами повторяющихся нуклеотидных последовательностей, содержащих по 6 пар оснований и образующих вместе так называемую теломеру. Каждый последующий цикл клеточного деления сопровождается укорочением длины теломеры на 300-600 нуклеотидных повторов. Укорочение теломер до практически малой длины сопровождается включением программы апоптоза и клеточной смерти. Наиболее принципиален этот процесс для стволовых клеток организма. Таким образом, продолжительность жизни организма может быть ограничена длиной теломеры. Надстраивание теломеры регулируется ферментом теломеразой, с годами активность его снижается, укорочение теломер прогрессирует, наступает клеточное старение и смерть.

• Мутационная теория. Объясняет старение накоплением в течение жизни спонтанных мутаций клеток, что ведет к их гибели.

• Теория накопления вредных продуктов метаболизма (липофусцин, свободные радикалы) – смерть организма происходит из-за токсического повреждения клеток данными веществами.

• Аутоиммунная теория – с возрастом накапливаются аутоантитела к клеткам организма, что ведет к их гибели.

• Теория физиологических сдвигов в эндокринных органах (дисгормональная теория) – с возрастом в эндокринной системе происходят необратимые потери структуры и функции клеток, связанные с дефицитом гормонов, среди которых ключевую роль играет дефицит половых гормонов. Согласно имеющимся данным, циклоастрагенол увеличивает среднюю длину теломер, уменьшает долю критически коротких теломер и повреждений ДНК. У мышей, получавших циклоастрагенол, улучшалось состояние кожи и костей, возросла толерантность к глюкозе, частота онкологичнскиз заболеваний снизилась, так называемая здоровая регенерация всегда подавляет злокачественную. У людей, принимавших циклоастрагенол по 10-50 мг ежедневно в течение 3-6 месяцев и дольше, наблюдавшихся в течение года, улучшались показатели иммунной системы: уменьшалось количество стареющих цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллерных клеток, значительно уменьшалось количество клеток с короткими теломерами.

Активатор теломеразы оказывает индивидуальное влияние на каждого пациента, но первыми восстанавливаются в организме наиболее короткие теломеры, поэтому более ранний эффект может ожидаться со стороны именно тех органов и систем, которые находятся в худшем состоянии.

Омоложение происходит за счет удлинения концевых участков хромосом.

Еще один компонент препарата ЦАГ для омоложения – никотинамид рибозид с указанными омолаживающими свойствами. В процессе старения снижается наша жизненная сила. Клетки организма уже не могут производить столько же энергии, как в молодости. Важным сопутствующим фактором, необходимым для передачи клеточной энергии является НАД+ (никотинамидаденин динуклеотид), который играет важную роль в регулировании биологического возраста.

НАД+ — это кофермент, имеющийся во всех живых клетках. Как показывает исследование, повышение уровня НАД+ в клетках может изменить несколько биохимических параметров, связанных с процессом старения.

Как НАД+ защищает от старения? Во-первых, он повышает активность митохондрий. Во-вторых, он активирует специфические сиртуины, ответственные за продолжительность жизни. Повысить уровень НАД+ в организме возможно через уникальную форму витамина В3, которая называется Никотинамид Рибозид. НАД+ содержится в каждой клетке в организме и имеет решающее значение для регулирования активности генов, отвечающих за старение. НАД+ играет важную роль в передаче энергии, которая образуется в митохондриях.

Когда уровни НАД+ снижаются, передача энергии в клетках нарушается. Это приводит к митохондриальной дисфункции, которая, в свою очередь, ведет к появлению многих признаков биологического старения. Хорошая новость в том, что это процесс обратимый. За счет увеличения внутриклеточного НАД+ возрастную митохондриальную дисфункцию можно повернуть вспять. Исследования подтверждают, что увеличение уровня НАД+ в клетках может повернуть вспять процесс старения. НАД+ предотвращает старение и омолаживает путем активации ключевых антивозрастных ферментов, называемых сиртуинами (конкретно SIRT1 B SIRT3). Активность сиртуинов способствует долголетию. Зная, что НАД+ имеет жизненно важное значение для клеточного функционирования и что уровни НАД+ уменьшаются с возрастом, ученые считают, что ключевым процессом в замедлении старения является поддержание НАД+ на уровне молодого организма. Заинтересованность в поиске путей омоложения и поддержания высоких уровней НАД+ привела к появлению одной из форм витамина 3 – Никотинамид Рибозид, который превращается в организме в НАД+. Никотинамид Рибозид положительно влияет на митохондрии и регулирует специфические сиртуины, за счет чего, происходит омоложение и увеличивается продолжительность жизни.

ЦАГ Циклоастрагенол – активатор теломеразы для продолжения жизни и омоложения

Состав: циклоастрагенол (астрагалозид-IV), Никотинамид Рибозид.

Клетки в теле человека проходят через регулярное обновление. Постепенно даже органы становятся полностью новыми.

Быстрее всего обновляется кожа, так как она соприкасается с внешней средой. Обновление эпидермиса проходит спустя пару недель.

Глубокий слой кожи обновляется медленнее. Ежегодно в человеческом организме появляется 2 млрд новых кожных клеток.

Со временем происходит старение кожи по причине падения в организме выработки коллагена. Из-за неправильного питания и агрессивной окружающей среды снижается и качество коллагена.

Вреден для кожи также излишний ультрафиолет.

Клетки желудка и кишечника находятся в очень агрессивной среде. На них воздействует проходящая пища. Обновление таких клеток проходит спустя 5 дней.

В языке обновление клеток проходит каждые 10-14 дней.

Каждый день в организме человека погибают сотни миллиардов клеток крови.

Они умирают для возможности зарождения новых клеток. Кровь полностью обновляется за 150 дней.

Бронхи и лёгкие связаны с внешней агрессивной средой. Из-за этого их клетки быстро обновляются. Обновление внешних легочных клеток проходит за пару недель.

За год полностью обновляются бронховые альвеолы.

• Рост волос ежемесячно составляет 1-2 см.

• Брови и ресницы живут 3-6 месяцев.

• На руках ногти растут ежемесячно на 3-4 мм.

• На ногах рост ногтей каждый месяц составляет 1-2 мм.

Рекордсменом по регенерации является печень.

Даже при утрате 75% клеток печени, после операции, она может полностью восстановится за пару месяцев.

Полное обновление почек и селезёнки проходит за 500 дней.

Кости скелета полностью обновляются в течение 7-10 лет.

При неправильном питании, происходит снижение выработки клеток, что приводит к остеопорозу.

Обновление мышечной ткани проходит за 15 лет.

Ранее эксперты предполагали, что сердечные мышцы не обновляются. Благодаря новым открытиям было установлено, что обновление сердечной ткани проходит подобно обычным мышцам.

Обновляются сердечные мышцы за 20 лет.

В глазу обновляется роговица.

Но, клетки хрусталика никогда не обновляются.

Человеческий мозг является самым неизученным органом. Предполагалось, что мозговые клетки никогда не обновляются.

Но гиппокамп свои клетки обновляет.

Тесты на грызунах показали, что у них каждый месяц появляется и происходит замещение 250 тыс. новых нейронов.

Эксперты указывают, что скорость обновления нейронов у человека в мозгу связана с его физической и мозговой деятельностью.

Фрисен обнаружил, что клетки тела по большей части заменяют себя каждые 7-10 лет. Другими словами, старые клетки умирают и заменяются новыми в течение этого промежутка времени. Процесс обновления клеток происходит быстрее в некоторых частях тела, но полное омоложение от пальцев ног до головы занимает порядка десяти лет.

Запустить процесс обновления клеток, замены старых клеток новыми помогут продукты компании Сово-Сова - супресен и фаговит. 

Суперсен эффективно запускает процесс клеточного обновления. Фаговит запускает процесс аутофагии в организме. 

Эти препараты помогут обновить все ваши орнаны и ткани на клеточном уровне, тем самым избавится от большинства заболеваний связанных с клеточным старением. Помогите вашему организму обновиться на клеточном уровне и стать здоровее!

Заказать препараты Супресен и Фаговит вы можете на нашем сайте sovosovainfo.ru

Что такое пептиды простым языком?

По своей сути, пептиды – это короткие цепочки белков, вещества, молекулы которых состоят из 2х и более аминокислот. Есть пептиды и покруче, у которых цепочки состоят из 10-20 аминокислот. Это уже олигопептиды – олигархи мира пептидов.

Пептиды еще называют «сигнальными» или «информационными» молекулами. Они регулируют обменные процессы, увеличивают цикл жизни клеток и восстанавливают их регенерацию.

Пептиды доставляют информацию, исходящую от ДНК в клетки, и работают как основные регуляторы их жизнедеятельности.

Пептиды ускоряют синтез основных белков - коллагена и эластина, что делает кожу более упругой, пластичной, ее рельеф выравнивается. Одна из главных задач пептидов - заживление ран и устранение воспалений

Именно пептиды способны безопасно восстановить синтез белков в клетках, предотвратив раннее развитие возрастных изменений. Эти препараты борются с причинами недугов, а не с их последствиями.

Пептидов существует великое множество – что неудивительно, ведь только одних аминокислот, из которых они состоят, насчитывают более 500. Соответственно, вариантов соединения аминокислот друг с другом для формирования пептидом, бесконечно много. Но принято выделять несколько больших групп, чтобы каким-то образом привести в порядок их многообразие.

Гормональные. Отвечают за скорость регенерации клеток. Например, при порезе пальца именно пептиды дают информацию органам «ответственным за», что необходимо начать процесс «починки».

Нейпропептиды. Контролируют физиологические процессы. Считаются наименее изученной группой пептидов. Синтезируются в общей массе в гипофизе и гипоталамусе. Наиболее известный из них – окситоцин, стимулирует сокращение гладкой мускулатуры и лактацию.

Иммунологические. Логично, что отвечают они за иммунную систему нашего организма. Более привычное для нас название этой группы – антитела, то есть белковые соединения аминокислот, объединенные пептидными связями.

Как известно, в нашем организме есть макрофаги, которые отвечают за поглощение и переработку вирусов и болезнетворных бактерий. В ходе исследований было выяснено, что пептиды на их основе стимулируют активность макрофагов, заставляя их поглощать патогенные бактерии.

Применение пептидных комплексов позволяет значительно сократить период болезни и почувствовать улучшение уже на 2 день приема. Активация собственного иммунитета снижает риск развития осложнений и уменьшает проявление герпетических высыпаний, чье возникновение часто связывают именно с упадком системы защиты организма.

Продукция Сово Сова направлена на восстановление здоровья и омоложение организма. Препараты Супресен и Фаговит устойчиво налаживают клеточное очищение и активизируют процесс замены старых клеток на новые, что способствует предотвращению большинства заболеваний связанных со старением организма.

МЕМОТЕН - омоложение мозга

Нейротрофическая терапия старения мозга

Нейротрофины - это белки, играющие важную роль в функционировании нервной системы, регулируя клеточную пролиферацию, дифференцировку, процессы выживания нейронов, участвуя в механизмах нейрональной пластичности. Мемотен содержит пептидные аналоги нейротрофинов.

Мемотен содержит современный препарат для восстановления эффективной работы мозга.

Мемотен – уникальный препарат для памяти и повышения интеллектуальных способностей. Обладает ноотропным, нейропротективным и вегетостабилизирующим действием. Способствует улучшению кровообращения и работы мозга. Улучшает запоминание, хранение и воспроизведение информации. Защищает клетки мозга от разного рода повреждающих воздействий и гипоксии.

Улучшает когнитивные (умственные) функции, увеличивает IQ, улучшает память и внимание, снижает утомляемость, повышает работоспособность, уменьшает головокружение и головные боли, способствует нормализации сна, улучшает эмоциональный фон.

Нейротрофины обеспечивают регуляторную и защитную функции мозга в условиях нормы приспособительных процессов и при патологии. Установлена связь нейрогенеза (трансформации нейральных стволовых клеток) и нейротрофинов, и в организации пластичности мозга, и его защите.

Минипептиды, структурные аналоги нейротрофинов – новая форма терапии возрастных и нейродеструктивных заболеваний. Современная концепция предупреждения старения с использованием минипептидов предусматривает использование веществ, модулирующих активность эндогенных нейротрофинов.

Старение мозга и нейротрофины. Старение представляет собой неизбежный процесс аккумуляции негативных изменений в клетках, которые снижают способность выживания. Возрастные изменения являются результатом суммации генетических факторов, влияния окружающей среды и заболеваний, переносимых в течение жизни. Старение характеризуется накоплением материалов, «изношенных» клеточных и субклеточных структур (органелл), которые снижаю эффективность биологических процессов, необходимых для поддержания гомеостаза и адаптивного выживания в предлагаемых обстоятельствах. Нарушение биологических процессов в клетках и в организме в целом обусловлено снижением активности  репаративных механизмов, которые ликвидируют возникающие клеточные повреждения при старении.

Структура мозга меняется в течение жизни. Онтогенетические исследования, проведённые с помощью магнитно-резонансной томографии показывают, что объёме мозга и его желудочковая система постепенно редуцируются. Потеря веса мозга в диапазоне от 60 до 90 лет выражается в 35%-ной редукции гиппокампа, 15% -ной коры мозга и 25%-ной белого вещества. Однако отдельные паттерны этих изменений достаточно гетерогенны даже в здоровом мозге и затрагивают, в первую очередь, переднюю и теменную кору, таламус, putamen и nucleus accumbens. Толщина кортикального слоя и субкортикальный объём могут меняться в течение одного года на 0,5-1,0%. Эти изменения сопровождаются редукцией синаптических узлов и уменьшением синаптических узлов, и уменьшением нейрональных контактов. До 50% уменьшается протяженность миелинизированных аксонов.

В возрастном мозге выявляются существенные изменения сосудистой системы. На макроскопическом уровне отмечается редукция плотности сети микрососудов, ведущая к снижению микроциркуляторного кровотока и кислородного обеспечения ткани. На клеточном уровне изменения в сосудистой стенке (её утоньшение) сопровождаются сниженной экспрессией рецепторов нейротрофических и ростовых факторов, регуляторов роста и выживания клеточных систем. Потеря массы миоцитов и уменьшения диаметра сосудов, и связанное с тем снижение способности поддерживать напряжение внутрисосудистого давления влечёт ухудшение кислородной оксигенации. Возрастные изменения церебральной кровеносной системы обусловливают пониженную активность циркулирующих ростовых факторов, что ведёт к сужению функционирующих сосудов. Все эти изменения не могут не отразиться на рабочем потенциале мозга и сопряжены с его повышенной уязвимостью к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.

Одним из самых значительных признаков старения является снижение пластичности мозга, как интегративной функции, связующей соматическую, ментальную и социальную сферы жизнедеятельности. Современная нейрофизиология рассматривает в качестве основных признаков нарушения пластичности, связанных со старением, ограничение программ активности мозга, неадекватное проявление функции, ослабленный нейромодулирующий контроль и нереализуемость функций обратной связи. Комплекс возрастных изменений включает нарушение восприятия, памяти, познавательных (когнитивных) навыков, моторного контроля, эмоциональной реактивности.

В качестве базового компонента, влияющего на качество жизни, принимаются расстройства когнитивных функций. Всемирная психотерапевтическая Лига предложила специальную диагностическую позицию для градации лёгких по преимуществу здоровых возрастных нарушений ментальных функций у пожилых людей. Большинство таких пациентов с заметной дисфункцией соответствуют границам возрастной нормы, однако под влиянием стрессорных или аффективных нарушений когнитивный дефицит усугубляется, достигая уровня «умеренно когнитивных расстройств».

Полное представление перечня нейробиологических субстратов, связанных с проявлением возрастного дефицита памяти, но, по меньшей мере, следует отметить, что процессы памяти и синаптической пластичности в когнитивно здоровом мозге возрастных индивидуумов сопряжены с транскрипцией генов раннего ответа, которые включают Arc, Zif 268 (фактор роста нервов) и BDNF (нейротрофический фактор мозга). В экспериментальном исследовании было установлено, что блокада экспрессии этих генов у взрослых предотвращает процесс консолидации памяти. Сниженная экспрессия ранних генов отмечается в некоторых моделях искусственного нарушения памяти или в процессе нормального старения. Особая роль принадлежит процессам, связанным с активностью нейронального кальция. Изменение уровня внутриклеточного кальция вызывает каскад событий, влияющих на локальные и генерализованные процессы в нейрональной сети. Величина и длительность диффузии внутриклеточного кальция оказывается регулятором синаптической пластичности – модуляции нейротрансмиттерной передачи, долговременной потенциации электрического сигнала в нейроне, роста и ветвления дендритов. Дисрегуляция механизма активности нейрона и нарушение гомеостаза кальциевого насоса связывается с ослаблением функций возрастного мозга. Возрастные нарушения когнитивных процессов ассоциируются с расстройством кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемые с изменениями памяти. Известно, что кальций-зависимые процессы, такие как реакция на медиаторную гиперстимуляцию, индукция синаптической пластичности и т.д., существенно меняются с возрастом. Физиологическое старение оказывается следствием «расползающейся» ассоциации клеток, которые связываются с дисфункцией кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемой с изменениями памяти. Известно, что кальций-зависимые процессы, такие как реакция на медиаторную гиперстимуляцию, индукция синаптической пластичности и т.д., существенно меняются с возрастом. Физиологическое старение оказывается следствием «расползающейся» ассоциацией клеток, которая связывается с дисфункцией кальциевого гомеостаза. Изменение уровня нейронального кальция могут служить маркером, который отражает начало окислительного стресса. Таким образом, понижением жизненного статуса или повреждения мозга сопрягаются с дисрегуляцией нейронального кальция и непреложно приводят к развитию нейродегенеративной патологии.

В целом, изменения нейрональной активности, характеризующие клеточную возбудимость и синаптическую активность, ассоциируются с расстройством когнитивной (умственной) функции и снижением памяти индивидуума.

Нейрогенез, то есть образование новых клеточных структур (нейронов олигодендроцитов, астроцитов) в результате трансформации эндогенных стволовых клеток происходит в течение всей жизни. Этот процесс служит основой обеспечения пластической функции мозга и регулируется многими факторами. Экспрессивное образование новых нейрональных структур происходит в процессе онтогенеза, увеличенной физической активности, гипоксии, стрессе, обучения, пребывания в благоприятной «обогащенной среде». Экспрессия нейрогенеза наблюдается также при ишемии мозга, травме, начальных стадиях нейродегенеративной патологии. Связанное со старением ограничение нейрогенеза не является необратимым внутриклеточным процессом. Следовательно, здесь открывается возможность влияния на деменциальные возрастные потери функций с помощью соответствующих воздействий на реэкспрессию нейрогенеза.

Снижение нейрогенеза в стареющем мозге сопровождается уменьшением числа предшественников и изменениями их митотической активности. Оба эти процесса приводят к гибели новообразующихся клеток ещё до того, как они дифференцируются в гранулярные нейроны или клетки других фенотипов. Важным элементом, ограничивающим нейрогенез в стареющем мозге является также недостаточное влияние ростовых и нейротрофических факторов, уровень которых существенно снижается.

Таким образом, большинство исследований констатируют экспрессию нейрогенеза в гиппокампе с потенциированием процессов памяти и обучения. Дефицит когнитивной функции ассоциируется со структурными изменениями в гиппокампе. Старение, ограниченный нейрогенез и возрастная деменция определённо ассоциируется с гиппокампом, как основной структурой организации памяти и обучения в процессе жизнедеятельности.

Во взрослом мозге IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) стимулирует пролиферацию и нейрональную дифференцировку в гиппокампе, однако при старении, как сам IGF-1, так и его рецептор, подвергается депрессии, совпадающей со снижением нейрогенеза.

Микрососуды мозга служат важным компонентом ниши нейрогенеза: сосудистая стенка служит проводником дистантно действующих паракринных регуляторов (гормонов, ростовых факторов и др.). В субвентрикулярной зоне и зубчатом ядре вновь образующиеся нейральные клетки группируются в тесной близости кровеносных сосудов, где отмечается высокая экспрессия эндотелиального ростового фактора (VEGF). Возрастные изменения в мозге характеризуются редукцией сети церебральных сосудов, а кроме того – понижением микроциркуляторной лабильности и уменьшенным синтезом VEGF.

Способность митохондрий продуцировать большие количества АТФ ставит их в особое положение. Однако своеобразной расплатой за эту жизненно важную функцию оказывается образование высокореактивных гидроперекисей, активных форм кислорода, токсичных для микроокружения. Каждая живая система снабжена антиоксидантной защитой, поэтому степень вредоносности  окислительного стресса зависит от соотношения про- и антиоксидантного потенциала системы.

Анатомические и функциональные особенности мозга делают его уязвимым к влиянию активных форм кислорода. Эти молекулы резко увеличивают активность нейрональной ткани в отношении возбуждающих нейротрансмиттеров. Активные формы кислорода атакую глиальные клетки и нейроны. Последние, будучи постмитотическими клетками, оказываются особенно уязвимы к действию свободных радикалов. В то же время, окружающие глию эндотелиальные клетки создают своеобразный блок, поскольку они менее проницаемы для диффузии антиоксидантов.

Вызываемое внутренними причинами повреждением ДНК, ведущие к мутагенезу, служит основным источником генетической нестабильности, связанной со старением и возрастными заболеваииями. Таким образом, в качестве патохимического механизма старения рассматривается соотношение накапливаемых с возрастом повреждённых молекул ДНК и возможности их репарации, а с другой стороны, селективное уничтожение функционально негодных нейронов. Эти процессы являются также причиной формирования характерных для  возрастного мозга нейродегенеративных заболеваний – сосудистой деменции, болезней Альцгеймера, Паркинсона и др. Однако следует иметь в виду, что начальной причиной повреждения ДНК остаётся окислительный стресс. Важно отметить, что связанные с агрессивным кислородом повреждения митохондриальных ДНК выражены изначально и в большей мере, чем повреждения ядерной ДНК.

Нарушение клеточного цикла. Одним из существенных механизмов клеточной гибели и развития необратимой патологии рассматривается индукция клеточного цикла зрелых нейронов. В процессе старения и при развитии нейродегенеративных процессов гибель нейронов связана с изменениями механизмов, контролирующих деления клетки. Развитие нейродеструктивных процессов в мозге – возрастных или патологических – происходит как нарушение циклов деления клеток. Воспроизведение стадий нейронального цикла подвергается расстройству на медиаторном уровне, контролируемом нейротрофинами. Нейротрофические факторы  (NGF, BDNF) влияют на остановку клеточного цикла  как нейрональных, так и в других клетках организма; это влияние реализуется в митотическом цикле через тирозинкиназные нейротрофиновые рецепторы (p75NTR), включающие активацию сигнальных трансдукторных реакций, которые ведут к клеточной гибели.

К патологиям возрастного мозга относятся:

-  ишемическая патология. Инсульт в молодом и старом мозге;

 - нейродегенеративная патология. Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона. Общие принципы начала заболевания и селективное поражение регионов мозга;

- аутофагия – биологический феномен «двуликого Януса». Функция «мусорщика» или «провокатора» нарушений клеточного гомеостаза;

 - промежуточные итоги: молекулярные системы программы старения и нейродегенерации: промотирующие и защитные звенья.

Комплекс типичных изменений, сопровождающих старение мозга, включает постепенное нарушение нейрональной организации. Расстройства согласованного синтеза и релизинга нейротрансммиттеров, нарушение аксонального транспорта белков и регуляторных пептидов, дегенерацию синапсов, развитие нейрального воспаления и пролиферацию глии. Эти процессы ведут к общему снижению гомеостатического резерва мозга, рассогласованию физиологических процессов в мозге, формированию когнитивных (умственных) расстройств и деменции.

Нарушение кальциевого гомеостаза в нейронах оказывается существенным моментом потери синаптической пластичности, связанной со старением. Одна из современных гипотез старения выделяет нарастающую дисфункцию с изменениями внутреннего кальция в нейроне.

Клеточный и молекулярный механизмы нейродегенеративной патологии включают порочный круг изменённого метаболизма амелоидного белка (APP) и дисфункции митохондрии, ведущей к нарушению энергетического метаболизма и характерным морфофункциональным изменениям нейрональной сети (образование фибриллярных сплетений).

Часть нейронов, подверженных апоптозу сохраняется благодаря процессу репарации повреждённой ДНК за счёт специализированных реакций. Однако некоторые типы нейронов обладают свойством накопления нерепарируемых повреждений ДНК. Увеличение пула таких структур снижает физиологические способности мозга, уровень его пластичности и адаптационный потенциал в целом. Иными словами, в мозге «затоваренном» функционально недостаточными нейронами, создаётся ослабленный дезорганизованный уровень реализации регуляторных процессов. Однако именно такой механизм сохранения функционально негодных структур (с нерепарированными молекулами ДНК и ослабленной активностью аутофагии) является причиной развития когнитивных (умственных) расстройств и других проявлений нейродегенеративной патологии.

Вопреки существовавшему многие десятилетия тезису, что «нервные клетки не восстанавливаются», в структурах мозга идёт постоянный процесс нейрогенеза – трансформации эндогенных стволовых клеток нервной системы в настоящие клетки специальной принадлежности – нейроны, астроциты, олигодендроциты.

Нейротрофины – семейство крупных полипетидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов. В общепринятом понимании они рассматриваются как молекулы, секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), выполняющие сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов. Нейротрофины осуществляют структурную и функциональную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом, являясь регуляторами нейрональной пластичности. Одна из основных функций нейротрофинов связана со способностью противостоять окислительному стресс и апоптозу (программируемой смерти клетки). Нейротрофины также служат важными регуляторами нейрогенеза, образования из прогениторных (стволовых) нейрональных предшественников новых клеток. Современное представление классифицирует нейротрофины как семейство крупных полипептидов, которые регулируют переживания, развитие и функцию нейронов. В общепринятом понимании они рассматриваются как молекулы, синтезируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), выполняющие сигнальную миссию посредников в большом спектре физиологических процессов. Эта роль нейротрофинов выявляет их значение для организации нейропластичности синапсов и нервной системы в целом, как основного компонента адаптивной функции.

Нейротрофины включают группы (подсемейства) структурно гомологичных пептидов, исходно оцениваемых по сходству с первым из открытых представителей ростовых факторов вообще-фактор роста нервов (NGF). Основанные на структурной гомологичности аминокислотных последовательностей типичной также для цитокинов, нейротрофины делятся на три подсемейства: «собственно нейротрофины», куда относятся NGF, BDNF, NF-3, NF-4/5; подсемейство глиального фактора, которое включает: GDNF, NTR, ART, PSP, подсемейство цилиарного (реснитчатого фактора, включающего CNTF, ингибирующей фактор лейкемии (LIF) и интерлейкин-6 (IL-6).

Связывание нейротрофинов с рецептором p75NTR приводит к активации транскрипционного фактора NF – kB, ключевой молекулы ДНК-сопряженного синтеза белков в клетке. BDNF, способный связываться с Trk-B или с p75NTR, запусксет внутриклеточный сигнал, ведущий к выживанию клетки. Эта информация получает большое развитие в последние десятилетия, когда на основе структуры нейротрофинов были созданы небольшие пептиды (минипептиды), способные осуществлять отдельные реакции целые нейротрофиновые молекулы. Концепция терапии малыми пептидами получает всё более аргументов в качестве препаратов нейротрофической терапии.

Исходно нейротрофины позиционируются как факторы, регулирующие развитие, дифференцировку и выживание отдельных популяций нервов. С этими соединениями связывается понятие нейротрофичности, которое формируется как комплекс биохимических и биологических процессов, способствующих функциональному сохранению структур мозга.

Понятие нейротрофичности включает:

- нейропластичность;

- нейропротекцию;

 - нейрогенез.

Это форма защиты от окислительного стресса, апоптоза и других форма нейрональной деструкции. Функции нейротрофических факторов в мозге охватывает большой спектр процессов, что позволяет говорит о плейотропности этих соединений.

Функции нейротрофинов в мозге:

- организация и контроль синаптической консолидации клеток и пластичности как целостной функции регуляции мозга (влияние на синтез и высвобождение нейротрансмиттеров в зрелых и развивающихся нейронах;

- стимуляция развития нейральных элементов;

- ретроградный транспорт медиаторов и белков;

- регуляция активности ионных каналов и контроль LTP как основного механизма проведения импульсов;

- протективная функция (участия в механизмах защиты от окислительного стресса и апоптоза. Влияние на выживание клеток, поддержание их жизнеспособности);

- репаративная функция (стимуляция трансформации нейральных прогениторных стволовых клеток, как механизма заместительной репарации);

 - нарушение транспорта BDNF или подавление его продукции оказывается характерным для возрастного мозга, и ведёт к субклиническим эксцессам памяти и когнитивной функции.

Нейротрофины. Спектр функций, организующих работу мозга: пластичность, нейропротекция, защита от окислительного стресса, участие в нейрогенезе.

Пластичность. Применительно к нервной системе – способность нервных элементов к адаптивной перестройке под влиянием внешних факторов, очаговых повреждений вредных факторов или под воздействием химических факторов. В условиях патологий нейропластичность обеспечивает компенсаторную (восстановительную) функцию мозга. Нейропластичность может проявляться как для отдельной клетки (потенциация, защита от повреждений, компенсация функций), так и на уровне интегративной функции мозга (адаптация, доминанта, мотивация, обучение). Структурные, физиологические и биохимические компоненты нейропластичности включают: изменение порога возбудимости потенциалзависимых мембранных каналов клеток, медиаторную реорганизацию и изменение аффинности нейрональных рецепторов, изменение структуры и активности синапсов, формирование новых синапсов, изменения нейрональной конфигурации дендритов.

Нейропротекция. В экспериментах было установлено, что нейротрофины снижают нейрональные повреждения при экспозиции к экзотоксинам, понижение уровня глюкозы в в среде или ишемии. Регенерация нервных структур, промотируемая нейротрофинами также была документирована во многих моделях исследований. Установлено, что экзогенное введение этих факторов в составе Мемотена обладает протективным действием и стимулирует регенерацию аксонов  (отростков нервных клеток).

Нейропротекция – естественная или терапевтическая стимуляция физиологобиохимических механизмов, способствующих структурной и функциональной устойчивости мозга. В понятиях современной медицины нейропротекция, особенно в приложении к возрастным, ишемическим и нейродегенеративным заболеваниям, должна начинаться до развития клинической картиины.

Конкретизация этого понятия применительно к нейротрофинам включает:

- предотвращение дегенерации нейронов;

- стабилизацию цитоскелета;

- защиту клеток мозга от окислительного стресса и апоптоза;

 - ослабление депозиции амилоидных образований;

- предотвращение медиаторного дефицита и дисбаланса нейротрансмиттерных процессов;

- стимуляцию нейрогенеза.

Ингибирование апоптоза. В период индивидуального развития организма образуется гораздо больше нейронов, чем может быть интегрировано в структуру мозга. Апоптоз, то есть программируемая ликвидация определённой части клеток оказывается неотъемлемой частью процессов онтогенеза. Признаки апоптотических нарушений выявлены в большом числе неврологических заболеваний. Феноменология ишемических и нейродегенеративных расстройств довольно точно соответствует современным представлениям об апоптозе. В здоровой ткани механизмы апоптоза пребывают под регулирующим генетическим контролем, и «программируемая уборка» клеток есть биологически необходимый процесс в эмбриогенезе или их естественной элиминации у взрослых.

Апоптоз реализуется как система специализированных биохимических реакций; при патологии ему предшествуют каскадно развивающиеся дисрегуляторные процессы в нервной клетке (ткани).

Оценивая роль ростовых факторов в сложной механике апоптоза, следует обратить внимание на их роль в провоцировании «программируемой гибели» нейрональных структур. Среди индукторов апоптоза – трансформирующий ростовой фактор (TGF-A/B) и фактор некроза опухоли (TNF-A). Однако среди факторов, препятствующих развитию апоптоза – фактор роста нервов (NGF), инуслиноподобный ростовой фактор (IGF 1/2)  и фактор роста фибробластов (FGF). Выявлено инициирующее участие фактора некроза опухоли (TNF A) в апоптозе глиальных и нейрональных клеток как следствие аутоиммунной патологии. Эти данные связываются с информацией об участии TNF A в патологии рассеянного склероза.

Участие нейротрофинов в нейрогенезе. Современное представление о нейрогенезе  неотъемлемо связано с исследованием нейральных стволовых клеток. Постулируется в качестве общего положения, что контролируемая трансфомация нейральных стволовых клеток, включающая их миграцию, пролиферацию и дифференцировку, служит важным репаративным процессом в нервной системе. Нейральные стволовые клетки рассматриваются как мультипотентные клетки, способные при определённых условиях трансформироваться в специализированные нейроны, астроциты, олигодендроциты. При посредстве сигналов нейротрофических факторов и внутриклеточных посредников контролируется превращение ещё неспециализированных нейральных стволовых клеток в адекватные данной ткани (специализированного участка мозга) клетки. Приобретаемая в процессе развития пространственная и именная специализация прогениторов сопряжена с изменением их реакции на различные нейротрофины и ростовые факторы.

Большой массив информации свидетельствует о роли нейротрофических и ростовых факторов в регуляции и трансформации нейральных стволовых клетках. С этой точки зрения обосновывается возможность новой стратегии терапии заболеваний центральной нервной системы препарата Мемотен – активирующей роли нейротрофических факторов в этих процессах.

Во время нейрогенеза значительная часть возникающих в мозге клеток подвержено апоптозу. Установлено, что прогениторные стволовые клетки оказываются значительно более уязвимыми к апоптозу, нежели зрелые нейроны.

Мемотен способствует выживанию новых нейронов.

Нейротрофины играют важную роль в феномене «прекондиционирования» («переподготовки»), когда тренировка короткими ишемическими воздействиями защищает мозг от последующей тяжелой ишемии.

Старение мозга сопровождается постепенным снижением функций митохондрий, основной энергообразующей органеллы клетки. Нарушение баланса про- и антиоксидантных биохимических процессов ведёт к нарастающему образованию активных форм кислорода и, соответственно, индукции апоптоза. Классической формой нарастающей ишемии стареющего мозга оказываются дисциркуляторная энцефалопатия. Кровоснабжение регионов мозга слабеет, нейроны оказываются на голодном пайке, медиаторная система расстраивается. Физиологическим следствием этих внутриклеточных процессов оказывается нарушение межнейрональных связей, дисбаланс синапсов, невыполнение регуляторных функций, свойственных нормальному мозгу:  развитие локомоторных свойств, деменции, социальной адаптивной дезориентацией организма. Возрастной мозг становится более уязвимым к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.

Положение о том, что медиаторы, физиологически активные пептиды, нейротрофины и  ростовые факторы вовлечены в патологию ишемических и нейродегенеративных расстройств мозга приобрело в настоящее мвремя много доказательств. Попытка нивелирования последствий церебральной ишемии с помощью Мемотена продемонстрировала уменьшение размеров инфарктной зоны мозга. Нейропротективный эффект был связан со снижением числа погибших нейронов.

Нейротрофины, как факторы регуляции и протекции, играют важную роль в процессах старения и в патогенезе сопровождающих старение заболеваний. На базовом уровне позиционируется роль нейротрофинов как факторов функционального баланса, регулирующих развитие, выживание, синаптическую пластичность нейрональных структур. Большой число доказательств свидетельствует об изменении активности конкретных нейротрофинов и их рецепторов при возрастных изменениях в мозге, которые могут быть как факторами поддержания функционального баланса (нейротрофины Мемотена), так и инициаторами дезинтеграции, связанными с нейродегенеративными заболеваниями. С этих позиций нейротрофины рассматриваются как объекты новых терапевтических концепций и предпринимаемые попытки в этом направлении имеют перспективную находку – препарат Мемотен. «Неротрофины как регуляторы процессы старения» - вот одна из линий этой парадигмы.

При тяжёлых психосоматических состояниях (депрессии, фобии, стрессы, обусловленные неврозом) уровень нейротрофинов в крови оказывается пониженным., при этом имеет место корреляция с тяжестью депрессивного расстройства.

Нейропептиды в составе мемотена – пептидные молекулы, включающие комбинации от 3 до 50 аминокислотных последовательностей  и относящиеся к большой группе регуляторных (физиологически активных) пептидов. В последние десятилетия представления о нейропептидах существенно изменились, чему послужила с одной стороны информация, уточняющая функции этих соединений, а с другой стороны – всё более опреллённые преставления о нейротрофинах и нейротрофических ростовых факторах, перекрывающие первичную информацию  о нейропептидах, как «универсальных регуляторах» функции мозга.

В состав Мемотена входит, помимо всего прочего, пептид PACAP (PITUITARY  ADENYLATE-CYCLASE-ACTIVATING PEPTIDE) – вещество со сложным названием: «пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза». PACAP расценивается как плейотропный пептид, поскольку, подобно нейротрофинам обладает большим спектром физиологической активности. Установлено, что этот пептид предупреждает гибель нейронов в условиях глобального или фокального ишемического поражения мозга. В качестве причин протективного действия пептиды рассматриваются  3 возможности:

- ингибирование вызываемого ишемией апоптоза;

- вовлечение в процесс интерлейкина-6;

- экспрессия прогениторных стволовых клеток мозга и их дифференцировка.

Иммунореактивность рецепторов PACAP была подтверждена в этих новорождённых клетках. Таким образом, есть возможность некоторого сравнения профиля активности PACAP и нейротрофинов. Структура PACAP, включающая в готовой форме 52 аминокислоты, выходит за рамки олигопептидов, обнаруживая сродство с ростовыми и нейротрофическими факторами. Стимулируемая им пострецепторная трансдукторная цепочка торможения апоптоза включает те же молекулярные компоненты. PACAP участвует в нейропротекции ишемизированного мозга и уменьшает деструкцию ДНК, вызываемую апоптозом.

Плазменный калликреин, входящий в состав Мемотена, стимулирует активность микрососудов мозгов и повышает потенциал антикоагулянтной и проангиогенной систем, индуцирующий защиту мозга. Защитное действие калликреина выглядит как снижение продукции молекул окислительного стресса, стабилизация мембранного потенциала митохондрий и торможение касапзы-3. Тканевой калликреин защищает клетки кортикальных нейронов от острой токсичности, вызываемой глутаматом. Этот эффект, типичный для ишемии нейрональной ткани сопряжён с торможением окислительного стресса, вызываемого повышенной продукцией оксида азота. Эффект тканевого калликреина, препятствующий реализации глутаматной нейротоксичности, сопряжён с экспрессией В2тининовых рецепторов и, соответственно, включение внутриклеточной сигнальной системы (ERK 1/2, NF –kapa B), стимуляцией активности нейротрофического фактора мозга BDNF и антиапоптотического белка Bcl2.

Дополнительным аргументом в пользу протективного действия тканевого  калликреина при острой ишемии мозга послужили исследования, где была доказана нейрогенез-стимулирующая активность калликреина. Группа японских авторов, используя иммунофлуоресцентную технику показала, что препарат тканевого калликреина потенцирует рост и дифференцировку нейральных стволовых клеток. Как свидетельствуют данные, применение калликреинового препарата в первый же день после начала ишемического инсульта редуцирует величину инфарктной зоны и снижает воспаление клеток в ишемизированной зоне мозга.

Кининовые рецепторы В2-типа активируется преимущественно в нейронах. Значение В2-кининовых рецепторов в реализации протективного действия калликреина при ишемии мозга было подтверждено в экспериментах на мышах с генетическим нокаутом этих рецепторов. При наблюдении в период двух недель уровень смертности и неврологический дефицит после окклюзии средней мозговой артерии были у таких мышей значительно выше, чем в контроле. На первые –третьи сутки у нокаутных мышей отмечалась большая площадь инфарктного поражения. Аккумуляция нейротрофинов в ишемизированной зоне В2-нокаутных животных оказалась также большей. На основании этих результатов был сделан вывод о позитивном вкладе экспрессии В2-кининовых рецепторов в защиту мозга при острой и хронической ишемии.

Минипептиды Мемотена и концепция нейротрофической терапии. Нейротрофины и ростовые факторы относятся к физиологически значимым пептидам, которые на клеточном уровне регулируют большой спектр процессов в здоровом, больном, стареющем мозге. В этот перечень входит контроль роста и дифференцировки нейронов в развивающихся и переживающих системах, функциональная стабильность и пластичность нейрональных процессов, промотирование нейрогенеза. В зрелом мозге эти факторы защищают чувствительные нейрональные структуры от повреждения. Среди многих химических регуляторов нейротрофинам принадлежит особая роль в защите и репарации мозга при нормальном и патологическом старении при ишемических, нейродегенеративных и травматических повреждениях. Это предположение базируется на информации об особом регионарном синтезе нейротрофинов в мозге, доставкой по аксонам в соседние регионы и колокализации, сопряжённых с их эффектом рецепторов.

В последние годы активном разрабатывается терапевтическая стратегия с использованием минипептидов – соединений, способных связываться с р75NTR и Trk-рецепторами и реализующих элементы нейротрофической активности. Такой подход сулит преимущества в профилактике и лечении, воспроизводя протективные эффекты нейротрофинов или направленно влияя на активность рецептора. Мемотен содержит вещества, которые, не будучи собственно нейротрофинами, но, специфически взаимодействуя с нейротрофическими рецепторами, стимулируют синтез и релизинг других активных факторов в соответствующих регионах мозга.

Мемотен содержит:

- gambogic amide, селективный агонист Trk-a рецепторов, препятствующий нейроапоптозу (гибели нервных клеток);

 - LM11A-24. В результате анализа структуры NGF идентифицирован новый лиганд рецептора p75NTR, который представляет миметик первой петли нейротрофинов. Вещество с шифром LM11A-24 способствует выживанию гиппокампальных олигодендроцитов, защищая от апоптоза;

 - бивалентные молекулы, лиганды рецепторов Trk-c, которые имитируют эффекты нейротрофинов. Эти соединения селективно стимулируют нейрогенез и потенцируют трофический сигнал нейротрофина NT-3. У взрослых людей эти соединения существенно улучшают характеристики памяти и обучения;

- пентапептидные аналоги нейротрофина. При расшифровке структуры BDNF вычленен трехчленный мотив (Lys-lys-Arg), на основе которого синтезированы пентапептидные аналоги нейротрофина. Эти минипептиды селективно активируют рецепторы Trk-b и моделируют нейропротективный эффект нейротрофина. Обладают анксиолитической (противотревожной) и антидепрессивной активностью;

 - минипептиды – синтетические аналоги BDNF, полученные как селективные фармакофоры структурной петли BDNF, связывая с рецепторами Trk-b, вызывают нейротрофические эффекты. Эти соединения подобно BDNF предотвращают дегенерацию нейронов и улучшают моторные когнитивные функции, в том числе после травмы мозга;

 - циклический пептид, гомолог NGF, связываясь с рецептором p75 NTR, взаимодействует с молекулой Ab-соединением, провоцирующим нейроапоптоз (в том числе при болезни Альцгеймера), и нивелирует его токсический эффект.

Нейротрофины, функциональные аналоги которых используются в Мемотене, - полипептидные молекулы, относящиеся к семейству ростовых нейротрофических факторов, которые участвуют в контроле многообразных функций нервной системе в норме и при патологии. На основании информации о строении отдельных сайтов молекул нейротрофинов (NGF, BDNF, GNTF, NT-3/4) и в процессинге стимулируемой экспрессии трансмембранных сигнальных белков формируется целостное представление об организующей миссии  нейротрофинов. Многочисленные данные свидетельствуют, что они реализуют структурную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом: процессов синаптической пластичности, защиты от деструктивных воздействий окислительного стресса и апоптоза; стимулируют трансформацию прогениторных стволовых клеток как механизма заместительной репарации. Организация нейрональной сети: образование цитоскелета новых синапсов и рецепторов, и поддержание долговременной нейрональной потенциации нейронов – служат основой сохранения равновесия (или компенсаторного восстановления) физиологических процессов в мозге. Эти процессы обеспечивают контроль когнитивных (умственных) функций зрелого и возрастного мозга (процессов обучения и памяти), его защиту от ишемических, травматических и нейродегенеративных расстройств.

Старение мозга рассматривается как суммация дисбаланса  систем химической регуляции клетки, прогрессирующего развития окислительного стресса и апоптоза, деструкции ядерной ДНК, которые приводят к накоплению функционально негодных нейрональных структур. Старение сопровождается снижением активности нейротрофических факторов, расстройства пластичности мозга, снижением его гомеостатического потенциала. Эти процессы провоцируют уязвимость мозга к нейродеструктивным процессам, ишемии, сосудистой деменции, нейродегенеративным заболеваниям.

Современная концепция предупреждения старения с использованием малых пептидов в составе Мемотена предусматривает коррекцию с использованием веществ, активирующих тирозинкиназные рецепторы структур мозга.

Мемотен омолаживает мозг, препятствует его уменьшению.

Мощное омоложение организма.

В состав входят:

ДМАЭ (диметиламиноэтанол);

Бетаин;

Аргинин;

Дазатиниб;

Кверцетин;

Физетин;

Глюкозамин;

Гиностемма;

Пентафиллум;

Галегин;

Никотинамид рибозид;

Птеростильбен;

Рапамицин;

Липоевая кислота.

Диметиламиноэтанол.

Показания:

Возрастные изменения организма;

Профилактика старения, омоложение;

Заболевания нервной системы;

Атеросклероз сосудов головного мозга и сердца;

Нарушение мозгового кровообращения, инсульты, инфаркты;

Синдром хронической усталости, неврастения, ухудшение памяти, снижение интеллекта;

Расстройства сна;

Климактерический синдром;

Реабилитация больных хроническим алкоголизмом.

Благотворное воздействие мезококтейля отмечается уже на первой неделе приема в виде повышения умственной и физической работоспособности. Однако для достижения более ощутимых результатов требуется применение мезококтейля 3 – 6 месяцев в год. Можно применять постоянно.

ДМАЭ (диметиламиноэтанол) – важнейшая добавка для продления жизни и омоложения. ДМАЭ до недавнего времени использовался как пищевая добавка, улучшающая умственные способности и физические показатели. Однако было замечено, что у людей, пользовавшихся этой добавкой, происходит заметный лифтинг век, линии челюсти, щек и др. в экспериментах ДМАЭ продлевает жизнь животных на 36 – 50%. ДМАЭ представляет собой естественное природное вещество, при попадании в организм человека превращается в ацетилхолин.

Ацетилхолин, являясь одним из самых важных веществ в организме, отвечает за передачу и регулирование сигналов от одной нервной клетки к другой. Ацетилхолин делает организм единым целым. Недостаток ацетилхолина, который наблюдается у 75% населения, ухудшает регулировку и работу всего организма – фактически организм распадается быстрее обычного. От недостатка ацетилхолина возникают вялость, депрессия, замедленная реакция, затруднения в мышлении, плохая память, раздражительность и прочее.

ДМАЭ восполняет дефицит ацетилхолина в организме и является препаратом №1 для омоложения и долголетия. Кроме этого ДМАЭ в срок от нескольких недель до двух лет выводит из клеток пигмент старения – липофусцин, который накапливается во всех тканях организма и определяет старческий цвет кожи.

ДМАЭ является эффективным натуральным ноотропным средством – омолаживает и способствует восстановлению нервных клеток. Выраженно стимулирует мозговую функцию, усиливает память, концентрацию внимания, познавательные способности, улучшает настроение и сон. В высшей степени благоприятно воздействует на липидный (жировой) обмен, усиливая синтез фосфолипидов мозга и печени.

Оказывает прямое омолаживающее действие на центральную нервную систему.

ДМАЭ обладает выраженным антиоксидантным действием. Защищает клетки от повреждения их наиболее опасными разновидностями свободных радикалов. Также препятствует перекрестному связыванию молекул.

ДМАЭ значительно улучшает свойства крови, захват и перенос кислорода к тканям. Улучшает мозговое кровообращение. Повышает физическую и умственную работоспособность.

ДМАЭ являясь природным соединением, не вызывает привыкания, зависимости, синдрома отмены и синдрома обкрадывания. ДМАЭ не является допингом и рекомендован в спортивной практике.

Бетаин: Замедляет процессы старения в организме, позволяя выглядеть моложе;

Возвращает хорошее настроение и позволяет оставаться в активной физической форме;

Способствует снижению таких проявлений как потливость, приливы, раздражительность.

Бетаин омолаживает организм, нормализует гормональный баланс, улучшает работу печени, восстанавливает кальциевый обмен. Позволяет выглядеть молодо и привлекательно, независимо от биологического возраста. Способствует замедлению процессов старения организма, улучшению самочувствия и внешнего вида. Улучшает сексуальную привлекательность. Поддерживает функцию нервной, иммунной систем, состояние кожи, способствует уменьшению тревожности и раздражительности, улучшая качество жизни.

Бетаин хорошо работает в паре с аргинином.

Аргинин – одна из двадцати аминокислот, необходимых для правильного функционирования организма. Эта аминокислота может быть произведена в организме из глутаминовой кислоты и пролина. В этом отношении эта взаимосвязь носит эндогенный характер. Однако бывает, что в исключительных ситуациях организм теряет способность синтезировать аргинин, поэтому необходимо увеличивать поступление его с пищей.

Таким образом, одна из самых важных аминокислот, о которой в последнее время говорят и пишут, – это аргинин. Он вырабатывается в нашем организме в условиях ненарушенного гомеостаза и, следовательно, принадлежит к группе эндогенных аминокислот. Сила его воздействия на организм подтверждается тем фактом, что 3 американских фармаколога получили Нобелевскую премию за исследования влияния аргинина на здоровье. Было обнаружено, что благодаря уникальному механизму действия, аргинин приводит к выделению оксида азота в организме. Это вещество оказывает омолаживающее действие, а также чрезвычайно благотворное влияние на кровеносные сосуды, и в частности на сосудистый эндотелий. Дефицит оксида азота наблюдается при таких заболеваниях, как атеросклероз, диабет, гипертония, почечная недостаточность и многих других заболеваниях.

Оксид азота – маленькая молекула – универсал, участвующая во многих процессах в живом организме, еще и «дирижирует» генами, связанными с защитой клеток от стресса и старением. Оксид азота участвует, в частности, в расширении кровеносных сосудов, работе иммунной, нервной и других систем. Оксид азота связан и с продлением жизни. Ключевыми мишенями оксида азота являются хорошо известные регуляторы старения – транскрипционные факторы, которые консервативны в эволюции от червей до человека.

Группа ученых обнаружила новый класс препаратов, которые значительно замедляют процесс старения, улучшают общее состояние организма, способствуют нормальной работе сердца и продлевают период здоровой жизни.

Сочетание двух препаратов – дазатиниба и кверцетина, естественного соединения, содержащегося во многих фруктах, овощах, листьях и зерне – может убить стареющие клетки. Клетки, прекратившие деление, накапливаются с возрастом, ускоряя процесс старения.

Стареющие клетки обладают свойствами, роднящими их с раковыми клетками. Они приобретают устойчивость к естественным факторам, вызывающим апоптоз (запрограммированную гибель стареющей клетки). Дазатиниб и кверцетин способны избирательно индуцировать гибель стареющих клеток. Дазатиниб устраняет стареющие клетки-предшественники жировой ткани, а кверцетин эффективен против стареющих эндотелиальных клеток костного мозга и стволовых клеток человека. Комбинация этих двух препаратов наиболее эффективна в целом.

Физетин – растительный пигмент, найденный в ряде фруктов, овощей и трав в весьма небольшом количестве. Самые свежие исследования дали поистине сенсационные результаты. Клинические исследования физетина показали, что он может продлить жизнь на 30%.

Физетин является естественным продуктом, способным избирательно и эффективно убивать стареющие клетки или, по крайней мере, сокращать количество их выделений и воспалительных белков.

          В организме человека содержится около 200 типов клеток; общее же количество клеток достигает внушительной цифры в 30 триллионов. Клетки большинства типов размножаются делением; при этом клетки имеют свой жизненный цикл – они рождаются, делятся примерно 52 раза (так называемый лимит Хейфлика), после чего теряют способность к размножению. Такие клетки «утилизируются» путем апоптоза (запрограммированной гибели). Такая же участь ждет и поврежденные клетки.

Апоптоз происходит в несколько стадий, в ходе которых целая клетка превращается в множество крохотных апоптотических тел, которые затем служат «пищей» для нормальных клеток. Это нормальный, естественный процесс.

Однако есть проблема. Если организм молодого человека легко «очищается» от старых и поврежденных клеток, то с возрастом процесс очищения происходит со сбоями. В результате в организме накапливаются клетки, которые не самоуничтожились. Они могут вызывать воспаление и выделять разрушительные ферменты, что ведет к болезням всего организма и вызывает его старение.

На помощь приходит физетин. Он помогает организму избавляться от старых и поврежденных клеток, активируя процесс их апоптоза. А это, в свою очередь, ведет к уменьшению риска возрастных заболеваний (рак, атеросклероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и др.).

Физетин может предотвращать старение на клеточном уровне, укреплять здоровье тела и мозга и способствовать увеличению продолжительности жизни. Физетин способен не только затормаживать увядание организма, но и делать много других полезных вещей.

Физетин:

             Усиливает действие противораковых лекарств;

             Эффективен при раке молочной железы;

             Профилактика рака;

             Восстанавливает гомеостаз тканей;

Препятствует развитию слабоумия;

Борется со свободными радикалами;

Имеет противовоспалительные, противодиабетические и кардиозащитные свойства;

Защищает клетки головного мозга от повреждений.

Физетин обладает реальной эффективностью.

Глюкозамин представляет собой аминомоносахарид, который эндогенно синтезируется в организме человека. Глюкозамин значительно снижает общее возрастное воспаление. Внутренний прием глюкозамина уменьшает старение и уменьшает появление видимых морщин и тонких линий на коже. Подобное действие основано на том, что глюкозамин симулирует синтез гликозаминогликанов, протеогликанов и гиалуроновой кислоты и способствует естественной выработке коллагена в организме. Интересное свойство глюкозамина помогает жить дольше. В основе геропротекторных свойств глюкозамина лежит его способность подавлять воспаление, а также имитировать действие калорийно ограниченной диеты, продлевающей жизнь. Данные исследований свидетельствуют о выраженном противовоспалительном эффекте глюкозамина, что является значимым механизмом снижения риска развития многих заболеваний, связанных со старением. К тому же глюкозамин оказывает непосредственное воздействие на хрящевую ткань и хондроциты при остеоартрите. Он влияет на экспрессию генов хрящевой ткани, обладает антикатаболической активностью, уменьшает продукцию простагландина Е2 и препятствует активации сигнального пути ядерного фактора каппа В, таким образом ингибируя внутриклеточный каскад сигнальных цитокинов в хондроцитах (клетках суставов) и синовиальных клетках, что подтверждено в исследованиях. Глюкозамин препятствует активации провоспалительных и дегенеративных эффектов интерлейкина 1 В, который продуцируется в больших количествах в суставах при остеоартрите. Интерлейкин 1 В является не только мощным провоспалительным цитокином, но и триггером экспрессии факторов воспаления, таких как циклооксигеназа 2, индуцибельная синтаза оксида азота, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли Д. Способствует увеличению продукции факторов деградации матрикса хряща, прежде всего металлопротеиназы и дезинтегрина. Глюкозамин снижает экспрессию генов циклооксигеназы 2, индуцибельной синтазы оксида азота и микросомальной простагландина Е синтазы 1, синтез простагландина Е 2 после стимуляции интерлейкина 1-В, способен контролировать воспалительный каскад. Установлено, что ведение глюкозамина сульфата уменьшает разрушение хряща.

Помимо общего омолаживающего действия глюкозамина, он проявляет следующие эффекты:

Выраженное противовоспалительное действие;

Снижение суставной боли;

Стимуляция регенерации хрящевой ткани;

Остановка деструктивных изменений в хряще;

Сохранение суставной функции;

Торможение дальнейшего развития болезни опорно-двигательного аппарата;

Профилактика суставных заболеваний.

Также глюкозамин несет в себе еще много полезных свойств.

Уже более 30 лет ученые исследуют лечебные свойства гиностеммы пятилистной. Чудо-трава, трава бессмертия – так ее называют в странах Азии.

Гиностемма – эффективное средство, не только для омоложения, но и для снижения хронического кашля, язвы желудка, гепатита, пиелонефрита, грибковых инфекций, диабета и т.д. Еще с древних времен много работающие на открытом воздухе бедные китайские работники употребляли чай из гиностеммы и при этом отличались высокой продолжительностью жизни. Гиностемма по своим свойствам похожа на женьшень. Она укрепляет общий иммунитет организма, улучшает работу лимфатической системы. Исследования, проводившиеся более 30 лет, показали, что гиностемма обладает удивительным свойством балансировать работу центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Если организм испытывает лишние перегрузки из-за стресса гиностемма помогает расслабить тело и адаптироваться к нагрузке. Гиностемма снимает усталость и поддерживает бодрость организма. Гиностемму по результатам клинических исследований назвали эффективным эликсиром от старения, она обеспечивает прилив жизненных сил, восстановление памяти, уменьшение бессонницы, снижение болей в спине и пояснице. Гиностемма эффективно снижает уровень холестерина, артериальное давление и полезна для здоровья сердца и сосудов.

Галегин – растительный аналог метформина, получаемый из травы гелега лекарственная. Риск заболеть онкологией при приеме галегина снижается на 40 и более процентов и этот факт подтвердили ученые всего мира. По результатам клинических испытаний галегин способен замедлить возрастные изменения в организме человека. Препарат прописывали ранее людям с сахарным диабетом второго типа, но позже ученые установили – люди, принимающие препарат, живут на 25% (!) дольше, чем те, кто вообще не болел диабетом или принимал другие лекарства. Галегин действительно продлевает жизнь. Статистические данные о количестве больных диабетом, которым лекарство помогло отсрочить старость, поразили ученых.

Галегин позволяет снизить холестерин, восстанавливает работу системы кровообращения, предотвращает тромбоз и сужение сосудов. Нормальная циркуляция крови в организме человека способствует приливам энергии и, соответственно, накоплению жизненных сил.

Галегин отвечает за молодость сердца и сосудов, и именно на этом основаны его омолаживающие свойства.

Галегин за счет снижения холестерина помогает улучшить обменные процессы в организме – сниженная нагрузка на все жизненно важные системы организма позволяет человеку болеть реже и жить дольше.

Еще один геропротектор, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, это никотинамид рибозид. В 2013 году биологи сделали удивительное открытие: одна из основных причин старения клетки живых существ – это нарушения связи между ядром и митохондриями, которые происходят с возрастом. Эти исследователи также обнаружили, что одно конкретное вещество в нашем организме – это соединение, известное, как никотинамидадениндинуклеотид (НАД), содержащийся в каждой клетке нашего организма, – может улучшить эту жизненно важную связь, таким образом, задержать и даже обратить вспять причины клеточного старения, коэнзим НАД позволяет преобразовывать энергию из пищи, чтобы обеспечить жизненно важные функции клеток. Он требуется также, чтобы «выключить» гены, которые ускоряют дегенеративные процессы старения. С возрастом происходит значительное снижение уровня НАД, что приводит к нарушению митохондриальных функций, т.е., говоря простым языком, энергия из пищи (глюкозы и жирных кислот) начинает преобразовываться гораздо хуже (уменьшается общее число и работоспособность митохондрий). Без достаточного количества НАД, перенос энергии в клетках нарушается, в результате чего развивается возрастная митохондриальная дисфункция.

Кофермент НАД отвечает за процесс старения клеток организма. Известные университеты исследовали НАД в качестве потенциальной терапии, связанной с заболеваниями, вызываемыми старением. Научные исследования показывают, что НАД обладает уникальной способностью защищать ткани, вызывать восстановление ДНК и увеличивать продолжительность жизни.

НАД является важным кофактором ключевых ферментов, ответственных за долголетие, называемых сиртуины. В то время как ресверотрол хорошо известен как активатор сиртуинов, данные свидетельствуют о том, что он действует косвенно, в то время как НАД непосредственно активирует сиртуины, регулируя гены старения.

Сиртиуины, в частности сиртуин-1 и сиртуин-3, тесно связаны с долголетием посредством контроля экспрессии генов и требует НАД для их деятельности. Исследования сиртуинов продолжают приносить важную информацию о том, как контролировать процесс старения. При активации сиртуинов, мы получаем контроль над процессами антистарения нашего организма. Сиртуины «выключают» определенные гены, которые способствуют старению, такие, как те, что участвуют в воспалительных процессах, в синтезе и накоплении жиров и в управлении сахаров в крови.

Последствия снижения уровня НАД с последующим снижением сиртуина-1 и сиртуина-3:

Нейродегенерация;

Сосудистое воспаление, обусловливающее повреждение кровеносных сосудов, что может привести к инсульту или сердечному приступу;

Увеличение запаса жира в печени, что может привести к неалкогольной жировой болезни печени;

Увеличение производства жира и отложение в белой жировой ткани;

Устойчивость к инсулину, предотвращая клетки от удаления надлежащим образом глюкозы из крови, повышая уровень сахара в крови, что ведет непосредственно к метаболическому синдрому и диабету.

Чтобы избежать этих дегенеративных процессов, необходимо принять меры чтобы оптимизировать количество НАД в клетках тела.

Искусственное повышение уровня НАД оказалось возможным при создании омолаживающего мезококтейля Де ново. НАД снижается с возрастом, начиная с 20 лет.

Омолаживающий мезококтейль Де ново содержит в своем составе никотинамид рибозид – единственное научно доказанное средство для повышения в каждой клетке нашего организма уровня НАД.

Многочисленные научные исследования показали, что никотинамид рибозид может улучшить взаимодействие внутри клеток и уменьшить клеточный возраст до 70% (!). это позволяет серьезно улучшить здоровье, включая улучшение состояние кожи, улучшение работы головного мозга и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, снижение веса, увеличение роста мышц при тренировках и улучшение общей выносливости.

В научных исследованиях доказаны следующие эффекты омолаживающего мезококтейля Де ново, содержащего никотинамид рибозид:

             Улучшение общего здоровья и замедление старения кожи;

Более здоровая сердечно-сосудистая система;

Улучшение функционального состояния головного и спинного мозга.

Люди, принимающие препарат, отмечали следующие эффекты:

Повышение общей энергии организма;

Улучшение сна;

Улучшение памяти;

Уменьшение мышечных болей после спортивных тренировок;

Уменьшение аппетита.

Применение никотинамид рибозида в составе омолаживающего мезококтейля Де ново обеспечивает следующие эффекты:

Улучшение здоровья, замедление старения и омоложения. НАД активирует сиртуины, обеспечивая митохондриальную активность, предотвращает клеточные повреждения от свободных радикалов; обеспечивает здоровую митохондриальную функцию, важную для замедления старения и омоложения;

Улучшение здоровья сердца и сосудов. НАД позволяет поддерживать уровень холестерина в норме даже несмотря на высоко жировую диету;

Нейропротекция. Обеспечивает защиту против отмирания аксонов в мозге. Поддерживает нервные клетки здоровыми;

Нормализация метаболизма. Может использоваться как препарат для снижения веса индуцированного высоко жировой диетой, может снижать потребность в еде. Поддерживает клеточную энергию и обеспечивает клеточный метаболизм.

Демонстрация того, что никотинамид рибозид является эффективным предшественником для увеличения НАД в организме человека имеет значительные позитивные последствия и становится краеугольным камнем при создании омолаживающего мезококтейля Де ново для задержки и обращения вспять эффектов старения, ожирения и болезней.

По сути, никотинамид рибозид является первым и пока единственным омолаживающим средством для нашего организма (в отличие от других препаратов геропротекторов, которые лишь замедляют процессы старения, но не дают омолаживающего эффекта).

НАД оказывает огромное положительное влияние на процессы в организме:

Активирует так называемые белки сиртуины, которые в значительной степени регулируют процессы клеточного старения;

НАД обеспечивает увеличение клеточной энергии, что сказывается на общем приливе энергии у человека, принимающего омолаживающий мезококтейль Де ново;

Белок сиртуина-1 активирует в клетках организма производство новых митохондрий, и повышает их энергетическую эффективность;

Белок PGC-1 альфа активируется при помощи физических упражнений, голодания, закаливания, а теперь известно, что никотинамид рибозид также может активировать данный белок. Польза активации данного белка для организма очень велика: улучшает чувствительность к инсулину, таким образом может защитить от диабета, снижается окислительное повреждение мышц, вызванное старением;

Белок сиртуин-3 активирует антиоксидантную систему, защищающую клетку от свободного кислорода по средствам фермента супероксиддисмутазы.

Омолаживающий мезококтейль Де ново – геропротектор, содержащий в своем составе никотинамид рибозид, который запускает восстановление НАД, помогает обратить старение вспять за счет улучшения связи между ядром и митохондриями клетки. Его эффекты замечательны по всему телу при отсутствии побочных эффектов.

Птеростильбен, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, обладает следующими свойствами:

Антивозрастное (профилактика старения);

Нейропротекция (защита нервной системы);

Анальгизия (обезболивание);

Противодиабетическое;

Гиполипидемическое;

Противовоспалительное;

Антиоксидантное;

В комплексной терапии ожирения.

Птеростильбен представляет собой соединение, выделяемое из черники.

Птеростильбен также находится в центре внимания исследования увеличения продолжительности жизни из-за его способности активировать три ключевых молекулярных пути, вовлеченных в старение. Уникальность птеростильбена заключается в том, как он проявляет свои увеличивающие жизнь способы действия.

Например, птеростильбен вызывает апоптоз, запрограммированную смерть в злокачественных клетках (профилактика раковых заболеваний). Тем не менее он оказывает противоположный эффект в сердечно сосудистой системе, где он снижает риск развития атеросклероза, защищая эндотелиальные (сосудистые) клетки. Это многоцелевое соединение также помогает предотвратить опасные накопления клеточных отходов, которые мешают биологической активности во всем организме.

Птеростильбен – миметик ограничение калорий, является важным рабочим веществом в борьбе со старением.

Птеростильбен имитирует ограничение калорий. Одним из механизмов, которые показывали, что ограничение калорий выгодно увеличивает продолжительность жизни, является «включение» генов, непосредственно связанных с долгосрочным выживанием. Птеростильбен имитирует многие из тех же широких профилактических и терапевтических свойств ограничения калорий.

Фактически, птеростильбен воздействует на многочисленные антивозрастные факторы, связанные с сердечно-сосудистыми, гематологическими, воспалительными, метаболическими и неврологическими расстройствами. Доклинические исследования показали, что птеростильбен действует как сильно действующее противоопухолевое соединение премножественных злокачественных новообразованиях.

Одной из причин, по которой птеростильбен является на столько эффективным при увеличении долголетия, является то, что, подобно ограничению калорий, он активирует антивозрастные и омолаживающие молекулярные пути. Многочисленные исследования подтверждают замечательные антивозрастные эффекты птеростильбена. Исследования клеток и живых организмов показали, что птеростильбен увеличивает продолжительность жизни и омолаживает, регулируя три основных антивозрастных пути: mTOR, AMPK и сиртуины.

Антивозрастной путь №1: mTOR. Молекулярный комплекс, называемый мишенью рапамицина (mTOR), в настоящее время является основным направлением фармакологических исследований для замедления старения и омоложения. Было показано, что экспрессия mTOR продлевает жизнь несколькими способами. Снижение экспрессии mTOR до 25% дает 20% увеличения средней продолжительности жизни. mTOR является клеточным сигнальным путем, который служит в качестве центрального регулятора роста клеток, метаболизма, выживания и пролиферации. Этот путь отвечает за контроль над многими процессами, которые используют или генерируют большое количество энергии и питательных веществ. Когда сигнализация mTOR идет в разрез, она вызывает многочисленные вредные события, в том числе связанные с различными видами рака. Аномальная активация mTOR является источником многих хронических заболеваний и старения. Ученые активно ищут фармацевтические подходы к снижению активности mTOR.

Было обнаружено, что птеростильбен, как и другие миметики ограничения калорий ингибируют путь mTOR. Это сокращение в mTOR обеспечивает мощный способ регулирования клеточного роста и метаболизма, и борьбы с некоторыми из основных факторов, связанных со старением и болезнями.

Антивозрастной путь №2: АМРК. Несмотря на то, что птеростильбен ингибирует путь mTOR, было установлено, что он выгодно активирует отдельный важный путь, связанный с увеличением продолжительности жизни и уменьшением дегенеративных заболеваний.

АМРК – аденозинмонофосфат – активируемая протеинкиназа, датчик клеточной энергии, регулирует способы использования и преобразования энергии в теле.

В молодом возрасте присутствуют более высокие уровни АМРК, что помогает защитить организм от многих состояний, включая ожирение и диабет. Но со временем активация АМРК уменьшается, что может привести к увеличению веса и ускоренному старению. Увеличивая АМРК – активацию за счет использования птеростильбена, можно добиться снижения многих разрушительных факторов старения, что позволит клеткам вернуться к их молодости. Клинические исследования показывают, что усиленная активность АМРК связано с 30% увеличением продолжительности жизни. Было также показано уменьшение жировых отложений, снижение повышенного уровня сахара в крови и уровней содержания липидов, также подавило хроническое воспаление – все это ключевые показатели сокращения процесса старения. Активация АМРК также может помочь защитить от болезни Альцгеймера, поскольку она подавляет образование бета-амилоидной бляшки и тау-клубок, двух из основных маркеров этого нейродегенеративного заболевания. Было также установлено, что активация АМРК ограничивает окислительный стресс, который приводит к гипертонии, увеличивает выживаемость клеток во время гипоксии (снижения кислорода), и способствует аутофагии для уменьшения нарушения памяти. Активация АМРК является критическим компонентом для предотвращения дегенеративных заболеваний. Птеростильбен позволяет активировать этот важный путь долголетия и омоложения.

Антивозрастной путь №3: сиртуины. Птеростильбен регулирует активацию ключевых антивозрастных молекул, известных как тихие регуляторы информации (SIR) или сиртуины. Сиртуины действуют через множественные клеточные пути, которые регулируют экспрессию генов, старения, восстановления ДНК, метаболиз и апоптоз. Исследования также рассмотрели ту жизненно важную роль, которую играют сиртуины в поддержании длины теломер. Это критические факторы долголетия, поскольку укороченные теломеры связаны с сокращением продолжительности жизни. В модели исследования клеток, вызванной ишемией-реперфузионной травмой, было установлено, что птеростильбен защищает сердечные клетки от апоптоза (гибели), стимулируя активность и усиливая экспрессию сиртуина-1. Исследователи пришли к выводу, что птеростильбен можно использовать клинически, чтобы облегчить травму сердечной мышцы из-за сердечного приступа.

Птеростильбен, входящий в состав омолаживающего мезококтейля Де ново, увеличивающее продолжительность жизни соединение, найденное в чернике в виде миметика ограничений калорий с необычайно разнообразными антивозрастными и омолаживающими эффектами.

Он обладает динамическим способом действия, который сдвигается в зависимости от того, где он работает в теле и для какого патологического состояния это предназначается.

Птеростильбен воздействует на ключевые молекулярные пути, связанные с продлением жизни и омоложением.

Устранение клеточного мусора. Другой механизм действия птеростильбена продлевает срок жизни и улучшает возрастные заболевания, предотвращая накопления связанных с возрастом ненужных отходов. Эти агрегаты поврежденных и сшитых белков, известные как липофусцин, наносят ущерб здоровым функциям клеток. Скорость образования липофусцина тесно связана с уровнем клеточного окислительного стресса. Исследования показывают, что липофусцин может участвовать на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера, вызывая митохондриальную дисфункцию, и активируя врожденный иммунный ответ, который может повреждать нервные клетки.

Тело оснащено небольшими мусоропроводами в клетках, называемых лизосомами, которые предназначены для удаления вредного липофусцина. Когда лизосомы перестают нормально работать это приводит к накоплению липофусцина. Прогрессивное накопление этого клеточного мусора считается маркером старения.

В дополнение к ускорению процесса старения эти нежелательные клетки способствуют нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезни Альцгеймера и Паркинсона, и они также были обнаружены при сосудистых поражениях сетчатки глаз.

Предотвращая накопления клеточного мусора, птеростильбен помогает поддерживать бесперебойную и эффективную работу систем организма – важный фактор поддержания молодости, а также предотвращения возрастных заболеваний.

Рапамицин натурального происхождения тормозит действие одного из наших белков – внутриклеточный протеин mTOR. Рапамицин проявляет свойства продления жизни и омоложения, имитируя эффект ограничения калорийности, один из самых надежных способов продления жизни. Он нацелен на сигнальную молекулу mTOR, которая является важным узлом в путях восприятия питательных веществ.

Эти пути запускают аутофагию, процесс, с помощью которого клетки поглощают дисфункциональные органеллы и молекулы для получения энергии. Это уменьшает накопление мертвого органического материала, который обычно забивает наши ткани по мере того, как мы стареем, и, следовательно, замедляет и обращает вспять процесс старения.

Липоевая кислота способствует омоложению, потому что нормализует обмен жиров и углеводов, противостоит появлению субстратов, состоящих из глюкозы и коллагена, вызывающих появление дряблости и тусклости кожи, образование возрастных пигментаций. Применение липоевой кислоты возращает утраченный кожей привлекательный внешний вид, уменьшает отечность, очищает от прыщей и черных точек, улучшает структуру волос и ногтей.

Липоевая кислота помогает похудению, она может использоваться в сочетании с разгрузочными диетами, физическими упражнениями. Совместное воздействие указанных факторов позволяет постепенно снижать массу тела и проводить коррекцию фигуры. Липоевая кислота уменьшает аппетит, способствует быстрому расщеплению углеводов, не дает откладываться в клетки молекулам жира, помогает выведению уже имеющихся жировых отложений.

Липоевая кислота участвует в лечении таких заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз сосудов головного мозга, сердца и конечностей, последствия инсульта, проявления энцефалопатии. Помогает восстановится печени после токсического воздействия алкоголя, некоторых медикаментов, повысить функциональную активность сохранившихся клеток печени при циррозе, хроническом гепатите.

Липоевая кислота оказывает антиоксидантное, нейротрофическое, гипогликемическое действие, улучшает метаболизм липидов.

Альфа-липоевая кислота синтезируется в нашем организме самостоятельно, но с возрастом ее запасы постепенно истощаются, снижение количества молекул вызывает признаки старения. Прием липоевой кислоты в составе омолаживающего мезококтейля Де ново эффективно как антивозрастное средство против морщин. Липоевая кислота применяется внутрь с целью продления молодости и красоты.

Внутренний прием липоевой кислоты рекомендуется при:

Наличии мимических и ярко выраженных морщин;

Повышенной чувствительности кожи к воде и веществам очищения;

Чрезмерной сухости эпителия, склонности к шелушению и возникновению трещин в уголках рта;

При повышенной жирности кожи;

Тусклом цвете лица;

Акне, неровной структуре кожи;

Витилиго;

Темных кругах под глазами;

Чувствительности к УФ-излучению;

Склонности к появлению солнечных ожогов;

Покраснениях и других повреждениях.

Липоевая кислота сглаживает признаки старения и предотвращает появление новых. Происходит это за счет антиоксидантных и регенерирующих свойств липоевой кислоты, которые предотвращают распад тканей на клеточном уровне. Липоевая кислота активирует естественную выработку коллагена, и улучшает функцию восстановления клеток. Под ее воздействием кожа глубоко насыщается кислородом, что обеспечивает кожному покрову упругость и эластичность. Липоевая кислота рекомендована не только людям преклонного возраста с увядающей кожей, но и всем, кто желает привести кожу лица и тела в должный вид. Липоевая кислота борется с процессами гликации коллагена – склеивание коллагеновых волокон с молекулами глюкозы, что негативно сказывается на красоте и молодости, провоцируя возникновение признаков старения.

Омолаживающий мезококтейль Де ново представляет собой комплексный омолаживающий препарат нового поколения, который борется со всеми признаками старения – кожи и всего организма. Эффект от применения виден уже на второй неделе приема препарата, однако рекомендуется более длительный прием. Можно применять постоянно.

Комплексное применение препаратов СОВО-СОВА✔️ (по направлениям заболеваний)

программа "Сам себе доктор" - что необходимо принимать из продуктов "Сово-Сова"

Общее омоложение и продление жизни

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Омолаживающий Мезонектар 

Иммунная система

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Силаорг

Нервная система

✔️Супресен

✔️Фаговит

Эндокринная система

✔️Супресен

✔️Фаговит

Сердечно-сосудистая система

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Нициферол де ново

Желудочно-кишечный тракт

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Нициферол де ново

Опорно-двигательный аппарат

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Анавита ультра

Мочеполовая система

✔️Супресен

✔️Фаговит

Репродуктивная система

✔️Супресен

✔️Фаговит

Бронхо-легочная система

✔️Супресен

✔️Фаговит

Система кроветворения

✔️Супресен

✔️Фаговит

Зрение

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Омоложивающий Мезонектар

✔️Нициферол де ново

✔️Экстракт Алоэ по Филатову+Q1

Профилактика онкозаболеваний

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Профикан

Метаболический синдром

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Таухол

✔️Печенол

✔️Диенар

Постковидный синдром

✔️Супресен

✔️Фаговит

✔️Оптимист

✔️Ментрум

✔️Мемотен

✔️Таухол

Принимайте препараты "Сово-Сова" во время приема пищи, пейте больше воды и будете здоровы!

ПРЕПАРАТ РЕПАРОСТ - ОБНОВЛЕНИЕ И ОМОЛОЖЕНИЕ ВСЕГО ОРГАНИЗМА

Препарат Репарост состоит из 11 компонентов, принимаемых по 30 дней последовательно.

       В препарате РЕПАРОСТ в 11 упаковках содержатся факторы роста: человеческие рекомбинантные белки высокой очистки, получаемые методом генной инженерии с помощью особого штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae в мицеллах на ионном носителе для внутреннего применения.

        Капсулы РЕПАРОСТ применяются последовательно с №1 по №11 по 1 капсуле в день.

№1 – EGF – эпидермальный фактор роста.

№2 -  FGF – фактор роста фибробластов.

№3 -  HGF – фактор роста гепатоцитов (клеток печени).

№4 -  IGF – инсулиноподобные факторы роста.

№5 – MMPS - матриксные металлопротеиназы.

№6 – PDGF – тромбоцитарный фактор роста.

№7 -  HLGF – плацентарный фактор роста.

№8 -  TGF – трансформирующие факторы роста.

№9 – BONF – мозговой нейротрофический фактор роста.

№10 -  SCF – фактор стволовых клеток.

№11 – VEGF – васкулоэндотелиальный фактор роста.

    Факторы роста, применяемые последовательно, воздействуют на стволовые клетки разных органов и вызывают омоложение и оздоровление всех органов и тканей.

   Препарат РЕПАРОСТ – новое уникальное средство, которое способствует омоложению организма и восстановлению здоровья. Биологически активные вещества препарата РЕПАРОСТ  стимулируют регенерацию всех тканей и омоложение всех клеток, снижают отложения продуктов обмена в клетках, повышают активность тканевого дыхания, активируют обмен веществ, регулируют метаболизм. Препарат РЕПАРОСТ – инновационные биотехнологии в антивозрастной медицине. Это революционная разработка для борьбы со  старением, для общего улучшения состояния здоровья, не имеющая побочных эффектов и полностью биологически совместимая с организмом человека. Компоненты препарата РЕПАРОСТ мгновенно включаются в метаболические реакции. Факторы роста контролируют процесс дифференцировки стволовых клеток – они могут замещать собой любые ткани, которые повреждаются при различных заболеваниях, травмах и в результате естественного старения.  Действие факторов роста не ограничивается активацией стволовых клеток.

При применении компонентов препарата РЕПАРОСТ  восстанавливается микроциркуляция и питание тканей, усиливается поступление кислорода в ткани и многое другое. Факторы роста стимулируют здоровую репарацию и регенерацию тканей – это отличная профилактика онкологических заболеваний.

Факторы препарата РЕПАРОСТ активизируют стволовые клетки, и это является полноценной альтернативой введению стволовых клеток извне.

Омоложение кожи после активации стволовых клеток происходит благодаря тому, что образуются фибробласты, которые являются предшественниками клеток кожного покрова и соединительной ткани. Именно на коже такой процесс виден наиболее явно. Происходит разглаживание морщин, повышается ее упругость и тонус.

Организм человека настроен на восстановление поврежденных участков всех тканей, которые регулярно отмирают и обновляются. Но с возрастом эта способность снижается, и клетки утрачивают функциональную активность. Исследования доказали, что активация стволовых клеток ростовыми факторами дает толчок  и возобновление регенерации. Так происходит омоложение без операции, что гарантирует его безопасность и исключает ошибки хирургов. Применение препарата РЕПАРОСТ дает великолепный эффект. Не только возвращается естественная молодость кожи, но и обновляется деятельность внутренних органов, сосудов и нервов.

   Происходит омоложение изнутри всего организма. Препарат РЕПАРОСТ позволяет добиться настоящего обновления организма. Клеточное омоложение при помощи активированных стволовых клеток запускает естественное для организма процессы. Оно затрагивает не только органы, подвергшиеся естественному старению, но и восстанавливает ткани, пострадавшие в результате заболеваний. Что позволяет говорить о его высокой действенности в профилактических целях.

Применение препарата РЕПАРОСТ – это новый способ эффективной помощи людям, страдающим от облысения.

    Избавиться от различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (язва желудка, панкреатит, гастрит или колит), забыть о боли в животе, вздутии, диарее, тошноте и изжоге поможет терапия активатором стволовых клеток препаратом РЕПАРОСТ.

Применение препарата РЕПАРОСТ как активатора стволовых клеток после ишемического инсульта способствует восстановлению нормальных функций головного мозга.

Препарат РЕПАРОСТ высоко эффективен при лечении женских заболеваний, которые будут описаны ниже, а также при женском бесплодии.

Повысить способность тканей к восстановлению – одна из задач антиэйдж (то есть, антивозрастной) терапии, решить которую позволяют стволовые клетки, активируемые препаратом РЕПАРОСТ. Они положительно влияют на процессы регенерации и обновления тканей, состояние сердечно-сосудистой, иммунной и других систем – такой эффект отмечается у большинства пациентов, проходивших курс антиэйдж терапии с применением препарата РЕПАРОСТ. Свойства активированных стволовых клеток сегодня уже хорошо изучены.

     Чтобы понимать, какие перспективы открываются перед тем, кто решил с лечебной или профилактической целью принимать препарат РЕПАРОСТ, необходимо вспомнить механизм работы активированных стволовых клеток. Их запас в организме взрослого человека сохраняется до самой старости, однако, они не активны. В случае болезни, поражения органов, в процессе старения организм направляет имеющиеся недифференцированные (стволовые) клетки туда, где они необходимы, чтобы произвести ремонт пострадавших тканей. Однако, с возрастом, снижается их пролиферативный потенциал    (то    есть,   способность   к    делению),     способность   к

дифференциации (это означает, что они все меньше могут принимать на себя функции клеток разных органов. При этом изменения в органах становятся все более значительными, и, в итоге, организму не хватает возможностей для ремонта.

Применение препарат РЕПАРОСТ позволяет запустить естественные процессы регенерации тканей, благодаря чему происходит  омоложение организма в целом. То есть, активированные стволовые клетки – это уникальная возможность продлить биологическую молодость, а не только улучшить состояние кожи и избавиться от морщин или пигментных пятен.

Омоложение препаратом РЕПАРОСТ позволяет:

- улучшить общее самочувствие, повысить работоспособность и выносливость, добавить жизненных сил;

- улучшить координацию движений, память, быстроту реакции;

- нормализовать работу органов, метаболические процессы;

- повысить иммунитет;

- снизить вероятность развития опухолей;

- улучшить состояние кожи;

- стимулировать половое влечение у женщин и мужчин.

      Более молодой организм меньше подвержен заболеваниям и более вынослив. Активированные стволовые клетки для омоложения позволяют достичь именно такого результата.

      Препарат РЕПАРОСТ может быть рекомендован как молодым людям для профилактики возрастных изменений и максимальной отсрочки старения, так и людям среднего и пожилого возраста для омоложения. В таком случае активированные стволовые клетки помогут поддерживать функции всех органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой, повысят иммунитет, будут способствовать выработке противоопухолевых факторов, улучшат качество сексуальной жизни, изменят к лучшему внешний вид, положительно воздействуя на состояние кожи, повышая ее эластичность и способность к обновлению.

       Возможностями антивозрастной терапии с применением активатора спящих стволовых клеток препарата РЕПАРОСТ могут воспользоваться женщины и мужчины.

      Препарат РЕПАРОСТ – универсальное средство для регенерации любых тканей.

     Препарат РЕПАРОСТ состоит из 11 флаконов, каждый из которых содержит уникальный пептид - РЕПАРОСТ и один из факторов роста, активирующие собственные спящие стволовые клетки.

В данный момент препарат РЕПАРОСТ  успешно применяют в лечении около 100 тяжелых заболеваний, при некоторых из них – это единственный эффективный метод лечения. Как правило, у всех пациентов, применяющих препарат РЕПАРОСТ, отмечают активацию функциональных систем организма, нормализацию иммунного статуса и обменных процессов. Пациенты отмечают прилив сил, повышение общего жизненного тонуса, уменьшения слабости и вялости, улучшение аппетита, ночного сна, улучшение памяти на текущие события, концентрации внимания и остроты мышления. После регенеративной терапии активатором стволовых клеток препаратом РЕПАРОСТ наблюдается повышение полового влечения (либидо) у обоих полов и половой  потенции у мужчин. Отмечается нормализация эмоционального фона, купируются депрессивные настроения, мобилизируются волевые процессы, усиливается тяга к интеллектуальной и творческой деятельности. Клеточная    терапия    препаратом   РЕПАРОСТ   позволяет   усилить иммунитет к простудным и другим инфекционным заболеваниям, и стрессоустойчивость. Происходит возрастание количества лейкоцитов у онкологических больных с химиолучевой  депрессией кроветворения с 2 до 5 тысяч за две недели.

       Препарат РЕПАРОСТ – эффективное средство для преодоления синдрома хронической усталости.

      Клеточная терапия препаратом РЕПАРОСТ – инновационный, очень перспективный метод омоложения и лечения всех болезней и травм, позволяет восстановить поврежденные ткани организма и органы с помощью активации здоровых новых клеток – стволовых клеток. Активированные стволовые клетки восстанавливают поврежденные органы и их функции.

       Препарат РЕПАРОСТ буквально позволяет повернуть время вспять. Возможности активированных стволовых клеток безграничны. Стволовые клетки обеспечивают целостность нашего организма.

      Препарат РЕПАРОСТ – это серьезнейший инструмент для омоложения и оздоровления.

Завтрашний день уже начался!

Естественное редактирование ошибок репарации ДНК для предупреждения и лечения болезней, вследствие накопившихся в течение жизни генных мутаций, а также лечение старения и ОМОЛОЖЕНИЕ.

   РЕСТРИКТОЛ – это совершенно новый уровень редактирования, экономичный, точный и универсальный. Его основное преимущество в том, что он основан на простом принципе комплиментарного узнавания, который используется для узнавания ошибок последовательности одних нуклеиновых кислот, их вырезания и исправления.

   Старение всех органов и систем, большинство болезней, особенно ассоциированных со старением, происходит вследствие накопления в ДНК мутаций. В молодом возрасте ошибки репарации ДНК успешно распознаются и устраняются с помощью рестриктаз и лигаз.  С возрастом репаративные системы истощаются и в ДНК накапливаются мутации, приводящие к старению, болезням и смерти. На сегодняшний день уровень техники позволил создать препарат РЕСТРИКТОЛ, который активирует физиологические процессы вырезания поломок ДНК и ее здоровую репарацию. Это приводит к значительному омоложению,  предупреждению и лечению огромного списка заболеваний, особенно онкологических. РЕСТРИКТОЛ – это новая технология редактирования генома человека.

   У каждой клетки есть инструментарий для самолечения, но последствия полученных от соприкосновения с внешней средой повреждений, распространяясь по организму, в конце концов, приводят к неблагоприятным клеточным мутациям, старению, возникновению болезней и опухолей. Старение - не есть неизбежный итог земного существования.

Репарация (восстановление) ДНК – особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химически е повреждения и разрывы в молекулах ДНК, поврежденных при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических реагентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Старение, болезни связаны с нарушениями систем репарации.

   Источники повреждения ДНК, приводящие к накоплению поломок:

- ошибки репликации ДНК;

- ультрафиолетовое излучение;

- радиация;

                                                        2

- химические вещества;

- апуринизация – отщепление азотистых оснований от сахарофосфатного остова;

- дезаминирование – отщепление аминогруппы от азотистого основания.

   Основные типы повреждения ДНК:

- повреждение одиночных нуклеотидов;

- повреждение пары нуклеотидов;

-  двухцепочные поперечные  и одноцепочные разрывы цепи ДНК;

- образование поперечных сшивок между основаниями одной цепи или разных  - цепей ДНК;

- образование тиминовых димеров;

- кросслинкинг.

Устройство системы репарации:

- ДНК–хелиназа – фермент, узнающий химически измененные участки в цепи и осуществляющие разрыв цепи вблизи от повреждений;

- ДНКаза (дезоксирибонуклеаза) – фермент, разрушающий 1 цепочку ДНК (последовательность нуклеотидов по фосфодиэфирной связи и удаляющий поврежденный участок: энзонуклеаза работает на концевые нуклеотиды 3 или 5, эндонуклеаза (рестриктаза) – на нуклеотиды, отличные от концевых;

ДНК–полимераза – фермент, синтезирующий соответствующий участок цепи ДНК взамен утраченного;

- ДНК–лигаза – фермент, замыкающий последнюю связь в полимерной цепи ДНК и тем самым восстанавливающий ее непрерывность.

Интересные факты:

- до 90% всех заболеваний, включая онкологические, связаны с отсутствием репарации ДНК;

-повреждение ДНК под воздействием факторов окружающей среды, а также нормальных метаболических процессов, происходящих в клетке, происходит с частотой от нескольких сотен до тысячи случаев в каждой клетке, каждый час;

- по сути ошибки в репарации происходят также часто, как и в репликации, а при некоторых условиях даже чаще;

- в половых клетках сложная репарация, связанная с гомологичной рекомбинацией не происходит из-за гаплоидности  генома этих клеток.

Ремонт ДНК эффективен при атеросклерозе и вызываемой им ишемической болезни сердца. Применение РЕСТРИКТОЛА оздоравливает и омолаживает сердце и сосуды.

РЕСТРИКТОЛ нормализует работу всех систем, ответственных за продукцию эритроцитов, интенсивность процессов эритропоэза, который регулируется петлей отрицательной обратной связи при участии гормона эритропоэтина.

РЕСТРИКТОЛ в норме нормализует все функции мозга, включая память и мыслительную деятельность.

РЕСТРИКТОЛ омолаживает нервную систему, а также рекомендуется при следующих патологиях:

- ишемическая патология, инсульт и его последствия;

- нейродегенеративная патология, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона;

- любые нарушения клеточного гомеостаза в нервных клетках.

   У здоровых людей РЕСТРИКТОЛ омолаживает мозг.

   РЕСТРИКТОЛ оказывает выраженный эффект при нарушениях зрения – близорукости и дальнозоркости и при наиболее распространенных глазных болезнях. РЕСТРИКТОЛ омолаживает глаза, нормализуя структуру и функции ДНК зрительного аппарата.                                         

Глазные болезни, при которых эффективно применение РЕСТРИКТОЛА.

   РЕСТРИКТОЛ ликвидирует мутации, активируя систему репарации ДНК. РЕСТРИКТОЛ удаляет гены сахарного диабета 2 типа и восстанавливает здоровую ДНК. В настоящее время описано более 100 генов, ассоциированных с риском развития сахарного диабета 2 типа. Сахарный диабет и его осложнения являются одной из серьезнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. По данным Международной диабетической федерации, в настоящее время в мире сахарным диабетом болеют около 366 миллионов человек, и к 2023 году эта цифра превысит 552 миллиона человек, в основном за счет больных сахарным диабетом 2 типа. Патогенез сахарного диабета 2 типа сложен и характеризуется дисфункцией в-клеток с уменьшением секреции инсулина, снижением массы в-клеток, усилением секреции глюкагона, уменьшением инкретинового ответа, повышением продукции глюкозы в печени, усилением реабсорбции глюкозы, активацией процессов липолиза, снижением захвата глюкозы мышцами, дисфункцией нейротрансмиттеров.

   В настоящее время накоплено достаточное количество доказательств, что в развитии сахарного диабета 2 типа важная роль принадлежит генетическим факторам. Самым ранним подтверждение того, что  семейная агрегация  сахарного диабета 2 типа является результатом генетического детерминирования, были исследования на близнецах и многодетных семьях, проведенные во второй половине  ХХ века. По данным разных авторов риск развития сахарного диабета 2 типа, если один из родителей имеет сахарный диабет 2 типа составляет 35-39%, если оба родителя – 60-70%, у монозиготных близнецов риск сахарного диабета достигает 58-65%, у гетерозиготных – 16-30%. Свидетельством генетической основы сахарного диабета 2 типа  являются и исследования, проведенные на гибридных популяциях, где частота развития сахарного диабета 2 типа достигает 50% или менее 1 %.

РЕСТРИКТОЛ  - это реальное средство лечения тиреоидита у больных без признаков хотя бы субклинического гипотериоза.

РЕСТРИКТОЛ ликвидирует генетические дефекты и приводит генный аппарат в норму.

РЕСТРИКТОЛ, ликвидирует ошибки ДНК во всех уровнях гормональной регуляции организма, нормализует гормональный фон, в том числе гормоны щитовидной железы.

РЕСТРИКТОЛ оздоравливает клетки соединительной ткани, омолаживая ее.

Препарат РЕСТРИКТОЛ, исправляя ошибки ДНК в печени, способствует ее регенерации при любых ее поражениях.

На протяжении жизни человека ферменты репарации устраняют повреждения в структуре ДНК и сохраняют стабильность генетической информации клетки. Снижение активности этих ферментов сопровождается накоплением мутаций ДНК и является причиной многих заболеваний и старения организма.

   Препарат РЕСТРИКТОЛ восстанавливает структуру ДНК, являясь препаратом регенеративной медицины.

    Значительные успехи в области экспериментальной эмбриологии, цитологии, молекулярной генетики и генной инженерии привели к формированию новой области биомедицины – регенеративной медицины, включающей в себя научно обоснованные подходы, методы и технологии сохранения, восстановления и управляемой регенерации тканей и органов, структур и  функций.

   Регенеративная медицина является ярким примером стирания граней между фундаментальными и прикладными исследованиями, взаимодействия различных научных дисциплин. Определяющую роль данного медицинского направления играет биологическая база исследований. Регенеративная медицина является одним из главных приоритетов  современной медицины. Результатом лечения многих социально значимых заболеваний в настоящее время остается достижение ремиссии. Большинство современных лекарств способны специфично регулировать активность клеток в тканях-мишенях, активируя или подавляя ее. В своем большинстве, они не способны восстанавливать структуру тканей и органов-мишеней, измененную заболеванием. Подходы регенеративной медицины позволяют восстанавливать структуру и функции органов и тканей, измененных заболеванием, достигать максимально возможных результатов лечения. Возможно изменение исхода лечения с хронизации и инвалидизации - на полное выздоровление.

   Очевидно, что за счет максимально возможного восстановления исходной структуры органов и тканей будет обеспечиваться повышение качества жизни пациентов.

Ответ: Это продукт омоложения, если коротко он запускает процесс по уничтожению старых клеток и на их место приходят новые клетки, таким образом организм омолаживается.

А если научно выражаться, то в нашем организме есть процесс уничтожения старых клеток- апоптоз, также есть белки, которые препятствуют этому процессу, так вот сенолитики- вещества из них состоит супресен, так вот он блокирует эти белки и тогда процесс апоптоз начинает снова хорошо работать, а мы видим это внешне, кожа подтягивается на лице, теле, люди молодеют.

Соответственно болезни уходят, так как молодеет в целом весь организм.

#совосоваотзывы#совосоварезультаты#продукциясовосова#супресен#дифер#таухол#оптимист#ментрум#фаговит#мемотен#сово_сова#анавита_ультра#солдатенков