Тэг: память

НАДАР Виагра для ума

100 мг НАДАН (восстановленный никотинамидадениндинуклеотид, в мицеллах для внутреннего приёма)

Исследование Биркмайера и его коллег убедительно показало, что НАДН, являясь мощным источником энергии, способствует быстрому улучшению Умственной работоспособности человека независимо от пола и возраста.

Быстрый эффект принятого НАДАРа на показателе когнитивной (умственной) функции человека имеет огромное значение для многих профессий – операторов технологических систем и установок, сменных рабочих, врачей, водителей, пилотов авиакомпаний, менеджеров, спортсменов и многих других. Кроме того, его благоприятное воздействие может наблюдаться у студентов, особенно в период экзаменов. Если руководство производственных компаний будет рекомендовать НАДАР своим сотрудникам, удастся снизить количество производственных ошибок и за счёт этого экономить деньги.

Никотинамидадениндинуклеотид в восстановленной форме НАДН – очень важный кофермент в каждой живой клетке, поскольку играет решающую роль в производстве аденозинтрифосфата (АТФ) путём окислительно фосфорелирования в митохондриях, а как известно, без АТФ в организме невозможна абсолютно ни одна энергопотребляющая реакция. Следовательно, чем больше НАДН доступно в клетке, тем больше энергии АТФ она способна произвести. Но этим не ограничивается значение НАДАР. Этот кофермент борется с окислительными процессами в организме, вызванными свободными радикалами, выступая в качестве антиоксиданта. Никотинамидадениндинуклеотид привлекает серьёзное внимание многих специалистов и, прежде всего, неврологов, психиатров. В исследованиях, проводимых ими, демонстрируется способность НАДН (стабилизированной абсорбируемой формой в мицеллах для приёма внутрь), помимо повышения умственных способностей облегчать симптомы болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, синдрома хронической усталости. НАДАР  способствует менее тяжелому течению депрессии, положительно влияет на состояние человека при синдроме смены часовых поясов, при дефиците сна. Учными получены данные, что дополнительное введение НАДН оказывает благоприятное воздействие, как на физическую, так и на умственную деятельность человека. Эффект уже виден через 3-10 дней приёма НАДАРа.

Свойства НАДАР помогают функционировать всему организму, потому что польза от него неоценима. Кофермент необходим для каталитического действия ферментов, благодаря чему в клетках происходят все химические реакции. Например, получить энергию после приёма пищи можно лишь в том случае, если ферменты активируют процесс гликолиза. Без никотинамидадениндинуклеотида это невозможно.

Помимо восстановления энергетических запасов, были обнаружены другие свойства НАДАР:

 улучшает когнитивные (умственные) функции;

 ослабляет стресс и борется с депрессией;

 проявляет антиоксидантную активность;

 блокирует процессы клеточного старения.

Кроме того, в XXI веке были обнаружены внеклеточные функции кофермента. НАДАР участвует в межклеточной коммуникации и передаче сигнала внутри отдельных клеток.

Кроме положительного влияния на умственные способности, НАДАР имеет ещё ряд биологических свойств.

НАДАР – антиоксидант против старения. НАДАР содержится в каждой клетке, поэтому его антиоксидантные свойства, препятствующие старению, проявляются повсеместно. Кофермент блокирует разрушительное действие на клетки, благодаря чему они не страдают и сохраняют функции. Кожа под действием НАДАРа обновляет старые клетки на молодые и становится светлее. После воздействия свободных радикалов, появляющихся как побочный продукт после синтеза АТФ, количество НАДАР в клетках уменьшается. Как только организм получает порцию кофермента, клетки восстанавливаются от повреждений.

Кофермент НАДАР необходим для производства энергии, недостаток которой влияет на работоспособность и настроение. Только при нормальном энергетическом балансе человек может заниматься как физической, так и умственной активностью.

НАДАР улучшает настроение. В первую очередь это связано с восстановлением энергии, которая питает клетки мозга и приводит организм в возбужденное состояние. С другой стороны, никотинамидадениндинуклеотид способен увеличивать количество нейротрансмиттеров мозга (дофамина и серотонина). Поэтому учёные видят антидепрессивный потенциал вещества. Кроме того, именно концентрация нейротрансмиттеров влияет на ясность ума, бдительность и внимание.

НАДАР при синдроме хронической усталости. При синдроме хронической усталости НАДАР рекомендуется принимать в первую очередь. Считается, что болезнь появляется вследствие нарушения клеточного метаболизма или неправильного образа жизни (режим питания, труда и отдыха). В организме не вырабатывается достаточно энергии. Поэтому появляется депрессия, упадок сил.

Главная цель никотинамидадениндинуклеотида – восполнить запасы энергетического топлива и, тем самым, обеспечить функционирование всех систем.

НАДАР при болезни Паркинсона. ЗА счёт влияния на производство дофамина НАДН используют при болезни Паркинсона. Именно недостаток этого нейромедиатора, как последствие гибели нейронов, провоцирует появление заболевания. По результатам нескольких исследований стало понятно, что никотинамидадениндинуклеотид предотвращает нейродегенеративные состояния. Учёные выявили, что НАДН способствует внутреннему синтезу дигидроксифенилаланина (ДОФа) это предшественник дофамина, который проникает в центральную нервную систему и превращается в жизненно необходимый для больных паркинсонизмом  нейротрансмиттер.

Положительное действие на показатели умственных функций после приёма НАДАР отмечается через 30 минут после приёма препарата.

НАДАР поможет поднять умственные способности на новый уровень, это большой шаг в развитии мозга. НАДАР усиливает реакцию, повышает скорость принятия решений, улучшает память, упрощает процесс обучения и позволяет использовать интеллектуальные возможности по максимуму. НАДАР улучшает скорость реакции, улучшает связи между нейронами, повышает умственную работоспособность, способствует улучшению кровообращения головного мозга, повышает социальную адаптацию и регулирует настроение , снижает психоэмоциональное напряжение.

НАДАР повышает умственные способности здорового человека. Он улучшает мозговое кровообращение – клетки мозга получают больше кислорода, в них улучшается обмен веществ, быстрее проходят нервные импульсы, увеличивается «скорость мысли». НАДАР помогает мозгу и всему организму поддержать собственный ресурс, а не исчерпывать его.

Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные реакции, повышает энергетический потенциал за счёт утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. НАДАР повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в мозге и не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга.

НАДАР повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, скорость передачи информации между полушариями головного мозга, оказывает прямое активирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, улучшает умственную деятельность, концентрацию внимания, настроения, облегчает процесс обучения, способствует консолидации памяти, регулирует процессы активации и торможения в центральной нервной системе, повышает физическую работоспособность. Психостимулирующее действие препарата сочетается с анксиолитической (противотревожной) активностью, он улучшает настроение оказывает некоторый анальгизирущий эффект, повышая порог болевой чувствительности. При курсовом приёме НАДАР оказывает противосудорожное и анорексигенное действие (снижает повышенный аппетит).

Адаптогенное действие НАДАРа проявляется в повышении устойчивости организма к стрессу в условиях чрезмерных психических и физических нагрузок, при утомлении, гипокинезии и иммобилизации.

При применении НАДАРа у людей как с признаками заболеваний, так и у здоровых, наблюдаются следующие эффекты:

 улучшение интегративной деятельности мозга, повышение работоспособности;

 улучшение кратковременной и долговременной памяти, способности к обучению, внимания и интеллектуальной активности;

 повышение устойчивости к воздействию различных агрессивных, экстремальных факторов: стресс, гипоксия, травмы, интоксикации (например, алкоголь), шок и др.;

 повышение социальной адаптации и качества жизни.

При наличии патологии центральной нервной системы, помимо вышеперечисленных эффектов, НАДАРу свойственны следующие:

 коррекция вегетативных нарушений;

 психоактивирующее и нормоэнергетизирующее влияние при астении;

 значительный регресс имеющейся очаговой неврологической симптоматики.

Широкий спектр фармакологической активности и механизм действия НАДАРа служат предпосылками для его клинического применения. Препарат при нарушениях памяти различного генеза (старения, начальные стадии деменции, ишемия и травмы головного мозга, гипопоксия, стресс, интоксикация, утомление, нарушение сна), при церебральной дисфункции у детей с нарушением обучения, при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, в том числе в подостром и восстановительном периодах ишемических инсультов. Показаниями для применения НАДАРа также являются: дисциркуляторная энцефалопатия и вегетососудистая дистония, травмы, интоксикации, судорожные состояния, головокружения, синдром гиперактивности с нарушением внимания, неврозы и неврозоподобные состояния, астения, депрессия, алкоголизм (купирование абстинентного синдрома, протрезвляющее действие), ожирение.

НАДАР могут применять здоровые люди для улучшения умственной и физической активности, повышения устойчивости и уровня жизнедеятельности при экстремальных воздействиях (стресс, гипоксия, интоксикация, нарушение сна, травмы, физические и умственные перегрузки, переутомления, постоянные охлаждения, обездвиженность, болевые синдромы). Этот препарат может пригодиться любому человеку. Время от времени каждому, даже самому здоровому, необходимо мобилизовать ресурсы своего организма.

Действительно, НАДАР поможет и в ситуации, когда нужно «включить» дополнительные ресурсы (при сдаче экзамена, выполнении срочной работы или работы, требующей максимальной концентрации и т.п.). Нормализовать работу нервной системы в условиях стресса просто необходимо. Применение НАДАРа в напряженный период жизни, когда требуется работать с полной отдачей, позволяет поддержать организм и максимально снизить негативное воздействие стресса.

Одной из функций нашего интеллекта является долгосрочная и кратковременная память. НАДАР значительно улучшает память у пожилых и молодых людей. НАДАР поможет сохранить хорошую память надолго.

Забывчивость, нарушение внимания, концентрации, невозможность удержать в голове события прошедшего дня, обычно приписывают людям преклонного возраста. Однако в последнее время проблемы с памятью всё чаще возникают у молодых людей.

Причины ухудшения памяти у пожилых людей:

 возрастное нарушение памяти, ухудшение памяти при старении;

 деменции: болезнь Альцгеймера и другие;

 сосудистые изменения в головном мозге (дисциркуляторная энцефалопатия, ангиопатия при сахарном диабете);

 перенесённые и хронические заболевания (инсульт, гипертония);

 дисметаболические нарушения в результате соматического или эндокринного заболевания;

 нарушение питания, хронические интоксикации.

Причины ухудшения памяти, которые встречаются у молодых людей:

 информационные перегрузки. Человеческий мозг «зависает», если не в состоянии переработать большой объём информации;

 авитаминоз. Для нормальной работы мозга необходимо постоянно пополнять запасы витаминов группы В;

 стресс, нервное и эмоциональное переутомления. При хроническом стрессе информация не запоминается вовсе;

 нарушения сна. Если человек постоянно не высыпается, мозг не успевает восстанавливаться, нарушается процесс запоминания;

 переизбыток кофеина. Постоянная стимуляция мозга приводит к снижению памяти;

 длительный и бесконтрольный приём транквилизаторов, седативных и антигистаминных препаратов, нейролептиков.

НАДАР способствует нормализации функций головного мозга, улучшает внимание и память, рекомендуется при напряженной умственной деятельности.

Быть конкурентоспособным в информационный век человеку становится всё сложнее и сложнее. Огромный поток информации, постоянное напряжение и стрессы способны стать причиной нарушения когнитивных (умственных функций). Не говоря уже о том, что с повышением продолжительности жизни мы должны оставаться как можно дольше в форме – не только в физической, но и в интеллектуальной. Помочь в этом может препарат НАДАР. НАДАР сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, снижает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность. Препарат стимулирует обменные процессы, повышает устойчивость нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов, а также облегчает восстановление тканей мозга после повреждений различного генеза.

НАДАР оказывает ноотропное, антигипоксическое, антиоксидантное и нейропротекторное действие, благодаря чему он показан к применению в таких основных сферах, как профилактика возникновения заболеваний центральной нервной системы (при нервных перегрузках, стрессах, соматических патологиях, снижении умственной и физической работоспособности, для улучшения концентрации внимания и запоминания, и др.), органические поражения (травмы и токсическое поражение), болезнь Паркинсона, различные формы детского церебрального паралича, умственная отсталость различной степени выраженности, в том числе с поведенческими расстройствами.

Основными свойствами НАДАРа являются:

 нормализует функциональность нервной системы (процессы синтеза клеток и их роста);

 активирует метаболизм глюкозы в головном мозге;

 защищает нервные клетки от повреждений;

 в случаях аутоиммунного состояния НАДАР предотвращает уничтожение клеток мозга;

 предупреждает болезни Паркинсона и Альцгеймера;

 эффективно улучшает память и, соответственно, обучаемость человека;

 хорошо стимулирует тонус и поднимает активность человека;

 снимает депрессивное состояние;

 замедляет процессы старения;

 улучшает метаболизм клеток мозга и восстанавливает структуру нервных тканей.

Показания к применению препарат НАДАР:

 снижение интеллектуальных показателей и при ухудшении памяти;

 нарушение концентрации внимания;

 просто в пожилом возрасте;

 при больших умственных и физических нагрузках;

 при болезни Паркинсона и Альцгеймера;

 в стрессовых ситуациях;

 при депрессии.

Отличительной особенностью НАДАРа является то, что он предотвращает утрату и способствует восстановлению холинэргических нейронов головного мозга. Как и любое другое заболевания, когнитивные (умственные) расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда надо начинать принимать НАДАР:

 забывчивость, сложности при удержании внимания;

 сужение круга интересов и круга общения;

 раздражительность, плаксивость либо эйфория;

 неряшливость или неопрятность во внешнем виде, дома, на работе;

 сложности в ориентации – как во времени, так и в месте;

 снижение критики к собственному состоянию.

Проблема когнитивных расстройств сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всём мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 году до 22% населения планеты будут страдать умственными нарушениями.

Препарат НАДАР создан как средство профилактики и эффективной терапии когнитивных (умственных) нарушений, а также для повышения умственных способностей здоровых людей.

Заказать НАДАР вы пожете на нашем сайте Сово-Сова sovosovainfo.ru

Ментрум – препарат для повышения интеллекта и памяти, улучшения умственных способностей, для лечения деменции всех типов, включая болезнь Альцгеймера и других видов слабоумия.

ПРИМЕНЕНИЕ МЕНТРУМА:

- при фибромиалгии;

- при общем тревожном расстройстве;

- при головокружениях;

- при опиоидной зависимости;

- при системе красной волчанки;

- при депрессии;

- при биполярном расстройстве;

- при синдроме навязчивых состояний;

- при синдроме Туретта;

- при игровой зависимости;

- при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью;

- при глаукоме;

- при звоне в ушах;

- при невропатической боли;

- при аутистических расстройствах;

- при маразме;

- при нистагме;

- при множественном склерозе;

- при мигрени;

- при амиотрофическом боковом склерозе;

- как радиопротектор для нервной системы.

ДЕЙСТВИЕ МЕНТРУМА:

- улучшает память и процесс обучения, помогает при подготовке к экзаменам;

- повышает интеллектуальные способности и активность;

- улучшает настроение;

- уменьшает стресс, чувство тревоги и раздражительности;

- повышает концентрацию внимания;

- активирует работу головного мозга;

- оказывает положительное влияние при инсультах, кровоизлияниях, травмах, острой и хронической ишемии головного мозга и других состояниях;

- уменьшает боль при фибромиалгии и улучшает качество жизни пациентов;

- ускоряет умственные процессы, повышает концентрацию и улучшает память в разы;

- влияет не только на когнитивные функции, но и на мозговое кровообращение, повышает инсулиночувствительность тканей, снижает аппетит, противовоспалительные свойства;

- улучшает вербальную и визуальную памяти, настроение, уровень тревожности, когнитивных функций, негативной симптоматики, а также продуктивной симптоматики;

- оказывает прокогнитивное, антидементное, антидепрессивное и анксиолитическое действие;

- ускоряет процесс передачи нервных импульсов и улучшает в разы скорость реакции;

- благотворно влияет на сон.

- улучшает микроциркуляцию и метаболизм в сосудах мозга;

- восстанавливает мыслительные функции, уменьшает проявления нарушений, связанных с развивающейся деменцией.

Ментрум хорошо переносится пациентами и членами их семей, сопровождается существенным улучшением показателей когнитивных функций, оказывает благоприятное психологическое действие и не имеет нежелательных последствий.

Ментрум оказывает комплексное стимулирование умственных функций – это более эффективно чем их тренировка по отдельности, например, только памяти.

Ментрум подходит для повышения интеллектуальных функций у молодых и здоровых людей, а также для улучшения умственных способностей при болезни Альцгеймера и различных степенях деменции. Ментрум хорошо переносится, но требует длительного (3 – 12 месяцев) применения.

При развитии депрессии Ментрум проявляет эффект, и в отличии от применения антидепрессантов, нет риска ухудшения умственных способностей. При сосудистых нарушениях большое значение имеет применение Ментрума для профилактики развития первого или повторного инсульта.

Заказать ментрум вы можете напрямую в Дилерском центре компании Сово-Сова. 

https://sovosovainfo.ru/products/category/produkcia-sovo-sova

МЕМОТЕН - омоложение мозга

Нейротрофическая терапия старения мозга

Нейротрофины - это белки, играющие важную роль в функционировании нервной системы, регулируя клеточную пролиферацию, дифференцировку, процессы выживания нейронов, участвуя в механизмах нейрональной пластичности. Мемотен содержит пептидные аналоги нейротрофинов.

Мемотен содержит современный препарат для восстановления эффективной работы мозга.

Мемотен – уникальный препарат для памяти и повышения интеллектуальных способностей. Обладает ноотропным, нейропротективным и вегетостабилизирующим действием. Способствует улучшению кровообращения и работы мозга. Улучшает запоминание, хранение и воспроизведение информации. Защищает клетки мозга от разного рода повреждающих воздействий и гипоксии.

Улучшает когнитивные (умственные) функции, увеличивает IQ, улучшает память и внимание, снижает утомляемость, повышает работоспособность, уменьшает головокружение и головные боли, способствует нормализации сна, улучшает эмоциональный фон.

Нейротрофины обеспечивают регуляторную и защитную функции мозга в условиях нормы приспособительных процессов и при патологии. Установлена связь нейрогенеза (трансформации нейральных стволовых клеток) и нейротрофинов, и в организации пластичности мозга, и его защите.

Минипептиды, структурные аналоги нейротрофинов – новая форма терапии возрастных и нейродеструктивных заболеваний. Современная концепция предупреждения старения с использованием минипептидов предусматривает использование веществ, модулирующих активность эндогенных нейротрофинов.

Старение мозга и нейротрофины. Старение представляет собой неизбежный процесс аккумуляции негативных изменений в клетках, которые снижают способность выживания. Возрастные изменения являются результатом суммации генетических факторов, влияния окружающей среды и заболеваний, переносимых в течение жизни. Старение характеризуется накоплением материалов, «изношенных» клеточных и субклеточных структур (органелл), которые снижаю эффективность биологических процессов, необходимых для поддержания гомеостаза и адаптивного выживания в предлагаемых обстоятельствах. Нарушение биологических процессов в клетках и в организме в целом обусловлено снижением активности  репаративных механизмов, которые ликвидируют возникающие клеточные повреждения при старении.

Структура мозга меняется в течение жизни. Онтогенетические исследования, проведённые с помощью магнитно-резонансной томографии показывают, что объёме мозга и его желудочковая система постепенно редуцируются. Потеря веса мозга в диапазоне от 60 до 90 лет выражается в 35%-ной редукции гиппокампа, 15% -ной коры мозга и 25%-ной белого вещества. Однако отдельные паттерны этих изменений достаточно гетерогенны даже в здоровом мозге и затрагивают, в первую очередь, переднюю и теменную кору, таламус, putamen и nucleus accumbens. Толщина кортикального слоя и субкортикальный объём могут меняться в течение одного года на 0,5-1,0%. Эти изменения сопровождаются редукцией синаптических узлов и уменьшением синаптических узлов, и уменьшением нейрональных контактов. До 50% уменьшается протяженность миелинизированных аксонов.

В возрастном мозге выявляются существенные изменения сосудистой системы. На макроскопическом уровне отмечается редукция плотности сети микрососудов, ведущая к снижению микроциркуляторного кровотока и кислородного обеспечения ткани. На клеточном уровне изменения в сосудистой стенке (её утоньшение) сопровождаются сниженной экспрессией рецепторов нейротрофических и ростовых факторов, регуляторов роста и выживания клеточных систем. Потеря массы миоцитов и уменьшения диаметра сосудов, и связанное с тем снижение способности поддерживать напряжение внутрисосудистого давления влечёт ухудшение кислородной оксигенации. Возрастные изменения церебральной кровеносной системы обусловливают пониженную активность циркулирующих ростовых факторов, что ведёт к сужению функционирующих сосудов. Все эти изменения не могут не отразиться на рабочем потенциале мозга и сопряжены с его повышенной уязвимостью к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.

Одним из самых значительных признаков старения является снижение пластичности мозга, как интегративной функции, связующей соматическую, ментальную и социальную сферы жизнедеятельности. Современная нейрофизиология рассматривает в качестве основных признаков нарушения пластичности, связанных со старением, ограничение программ активности мозга, неадекватное проявление функции, ослабленный нейромодулирующий контроль и нереализуемость функций обратной связи. Комплекс возрастных изменений включает нарушение восприятия, памяти, познавательных (когнитивных) навыков, моторного контроля, эмоциональной реактивности.

В качестве базового компонента, влияющего на качество жизни, принимаются расстройства когнитивных функций. Всемирная психотерапевтическая Лига предложила специальную диагностическую позицию для градации лёгких по преимуществу здоровых возрастных нарушений ментальных функций у пожилых людей. Большинство таких пациентов с заметной дисфункцией соответствуют границам возрастной нормы, однако под влиянием стрессорных или аффективных нарушений когнитивный дефицит усугубляется, достигая уровня «умеренно когнитивных расстройств».

Полное представление перечня нейробиологических субстратов, связанных с проявлением возрастного дефицита памяти, но, по меньшей мере, следует отметить, что процессы памяти и синаптической пластичности в когнитивно здоровом мозге возрастных индивидуумов сопряжены с транскрипцией генов раннего ответа, которые включают Arc, Zif 268 (фактор роста нервов) и BDNF (нейротрофический фактор мозга). В экспериментальном исследовании было установлено, что блокада экспрессии этих генов у взрослых предотвращает процесс консолидации памяти. Сниженная экспрессия ранних генов отмечается в некоторых моделях искусственного нарушения памяти или в процессе нормального старения. Особая роль принадлежит процессам, связанным с активностью нейронального кальция. Изменение уровня внутриклеточного кальция вызывает каскад событий, влияющих на локальные и генерализованные процессы в нейрональной сети. Величина и длительность диффузии внутриклеточного кальция оказывается регулятором синаптической пластичности – модуляции нейротрансмиттерной передачи, долговременной потенциации электрического сигнала в нейроне, роста и ветвления дендритов. Дисрегуляция механизма активности нейрона и нарушение гомеостаза кальциевого насоса связывается с ослаблением функций возрастного мозга. Возрастные нарушения когнитивных процессов ассоциируются с расстройством кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемые с изменениями памяти. Известно, что кальций-зависимые процессы, такие как реакция на медиаторную гиперстимуляцию, индукция синаптической пластичности и т.д., существенно меняются с возрастом. Физиологическое старение оказывается следствием «расползающейся» ассоциации клеток, которые связываются с дисфункцией кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемой с изменениями памяти. Известно, что кальций-зависимые процессы, такие как реакция на медиаторную гиперстимуляцию, индукция синаптической пластичности и т.д., существенно меняются с возрастом. Физиологическое старение оказывается следствием «расползающейся» ассоциацией клеток, которая связывается с дисфункцией кальциевого гомеостаза. Изменение уровня нейронального кальция могут служить маркером, который отражает начало окислительного стресса. Таким образом, понижением жизненного статуса или повреждения мозга сопрягаются с дисрегуляцией нейронального кальция и непреложно приводят к развитию нейродегенеративной патологии.

В целом, изменения нейрональной активности, характеризующие клеточную возбудимость и синаптическую активность, ассоциируются с расстройством когнитивной (умственной) функции и снижением памяти индивидуума.

Нейрогенез, то есть образование новых клеточных структур (нейронов олигодендроцитов, астроцитов) в результате трансформации эндогенных стволовых клеток происходит в течение всей жизни. Этот процесс служит основой обеспечения пластической функции мозга и регулируется многими факторами. Экспрессивное образование новых нейрональных структур происходит в процессе онтогенеза, увеличенной физической активности, гипоксии, стрессе, обучения, пребывания в благоприятной «обогащенной среде». Экспрессия нейрогенеза наблюдается также при ишемии мозга, травме, начальных стадиях нейродегенеративной патологии. Связанное со старением ограничение нейрогенеза не является необратимым внутриклеточным процессом. Следовательно, здесь открывается возможность влияния на деменциальные возрастные потери функций с помощью соответствующих воздействий на реэкспрессию нейрогенеза.

Снижение нейрогенеза в стареющем мозге сопровождается уменьшением числа предшественников и изменениями их митотической активности. Оба эти процесса приводят к гибели новообразующихся клеток ещё до того, как они дифференцируются в гранулярные нейроны или клетки других фенотипов. Важным элементом, ограничивающим нейрогенез в стареющем мозге является также недостаточное влияние ростовых и нейротрофических факторов, уровень которых существенно снижается.

Таким образом, большинство исследований констатируют экспрессию нейрогенеза в гиппокампе с потенциированием процессов памяти и обучения. Дефицит когнитивной функции ассоциируется со структурными изменениями в гиппокампе. Старение, ограниченный нейрогенез и возрастная деменция определённо ассоциируется с гиппокампом, как основной структурой организации памяти и обучения в процессе жизнедеятельности.

Во взрослом мозге IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) стимулирует пролиферацию и нейрональную дифференцировку в гиппокампе, однако при старении, как сам IGF-1, так и его рецептор, подвергается депрессии, совпадающей со снижением нейрогенеза.

Микрососуды мозга служат важным компонентом ниши нейрогенеза: сосудистая стенка служит проводником дистантно действующих паракринных регуляторов (гормонов, ростовых факторов и др.). В субвентрикулярной зоне и зубчатом ядре вновь образующиеся нейральные клетки группируются в тесной близости кровеносных сосудов, где отмечается высокая экспрессия эндотелиального ростового фактора (VEGF). Возрастные изменения в мозге характеризуются редукцией сети церебральных сосудов, а кроме того – понижением микроциркуляторной лабильности и уменьшенным синтезом VEGF.

Способность митохондрий продуцировать большие количества АТФ ставит их в особое положение. Однако своеобразной расплатой за эту жизненно важную функцию оказывается образование высокореактивных гидроперекисей, активных форм кислорода, токсичных для микроокружения. Каждая живая система снабжена антиоксидантной защитой, поэтому степень вредоносности  окислительного стресса зависит от соотношения про- и антиоксидантного потенциала системы.

Анатомические и функциональные особенности мозга делают его уязвимым к влиянию активных форм кислорода. Эти молекулы резко увеличивают активность нейрональной ткани в отношении возбуждающих нейротрансмиттеров. Активные формы кислорода атакую глиальные клетки и нейроны. Последние, будучи постмитотическими клетками, оказываются особенно уязвимы к действию свободных радикалов. В то же время, окружающие глию эндотелиальные клетки создают своеобразный блок, поскольку они менее проницаемы для диффузии антиоксидантов.

Вызываемое внутренними причинами повреждением ДНК, ведущие к мутагенезу, служит основным источником генетической нестабильности, связанной со старением и возрастными заболеваииями. Таким образом, в качестве патохимического механизма старения рассматривается соотношение накапливаемых с возрастом повреждённых молекул ДНК и возможности их репарации, а с другой стороны, селективное уничтожение функционально негодных нейронов. Эти процессы являются также причиной формирования характерных для  возрастного мозга нейродегенеративных заболеваний – сосудистой деменции, болезней Альцгеймера, Паркинсона и др. Однако следует иметь в виду, что начальной причиной повреждения ДНК остаётся окислительный стресс. Важно отметить, что связанные с агрессивным кислородом повреждения митохондриальных ДНК выражены изначально и в большей мере, чем повреждения ядерной ДНК.

Нарушение клеточного цикла. Одним из существенных механизмов клеточной гибели и развития необратимой патологии рассматривается индукция клеточного цикла зрелых нейронов. В процессе старения и при развитии нейродегенеративных процессов гибель нейронов связана с изменениями механизмов, контролирующих деления клетки. Развитие нейродеструктивных процессов в мозге – возрастных или патологических – происходит как нарушение циклов деления клеток. Воспроизведение стадий нейронального цикла подвергается расстройству на медиаторном уровне, контролируемом нейротрофинами. Нейротрофические факторы  (NGF, BDNF) влияют на остановку клеточного цикла  как нейрональных, так и в других клетках организма; это влияние реализуется в митотическом цикле через тирозинкиназные нейротрофиновые рецепторы (p75NTR), включающие активацию сигнальных трансдукторных реакций, которые ведут к клеточной гибели.

К патологиям возрастного мозга относятся:

-  ишемическая патология. Инсульт в молодом и старом мозге;

 - нейродегенеративная патология. Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона. Общие принципы начала заболевания и селективное поражение регионов мозга;

- аутофагия – биологический феномен «двуликого Януса». Функция «мусорщика» или «провокатора» нарушений клеточного гомеостаза;

 - промежуточные итоги: молекулярные системы программы старения и нейродегенерации: промотирующие и защитные звенья.

Комплекс типичных изменений, сопровождающих старение мозга, включает постепенное нарушение нейрональной организации. Расстройства согласованного синтеза и релизинга нейротрансммиттеров, нарушение аксонального транспорта белков и регуляторных пептидов, дегенерацию синапсов, развитие нейрального воспаления и пролиферацию глии. Эти процессы ведут к общему снижению гомеостатического резерва мозга, рассогласованию физиологических процессов в мозге, формированию когнитивных (умственных) расстройств и деменции.

Нарушение кальциевого гомеостаза в нейронах оказывается существенным моментом потери синаптической пластичности, связанной со старением. Одна из современных гипотез старения выделяет нарастающую дисфункцию с изменениями внутреннего кальция в нейроне.

Клеточный и молекулярный механизмы нейродегенеративной патологии включают порочный круг изменённого метаболизма амелоидного белка (APP) и дисфункции митохондрии, ведущей к нарушению энергетического метаболизма и характерным морфофункциональным изменениям нейрональной сети (образование фибриллярных сплетений).

Часть нейронов, подверженных апоптозу сохраняется благодаря процессу репарации повреждённой ДНК за счёт специализированных реакций. Однако некоторые типы нейронов обладают свойством накопления нерепарируемых повреждений ДНК. Увеличение пула таких структур снижает физиологические способности мозга, уровень его пластичности и адаптационный потенциал в целом. Иными словами, в мозге «затоваренном» функционально недостаточными нейронами, создаётся ослабленный дезорганизованный уровень реализации регуляторных процессов. Однако именно такой механизм сохранения функционально негодных структур (с нерепарированными молекулами ДНК и ослабленной активностью аутофагии) является причиной развития когнитивных (умственных) расстройств и других проявлений нейродегенеративной патологии.

Вопреки существовавшему многие десятилетия тезису, что «нервные клетки не восстанавливаются», в структурах мозга идёт постоянный процесс нейрогенеза – трансформации эндогенных стволовых клеток нервной системы в настоящие клетки специальной принадлежности – нейроны, астроциты, олигодендроциты.

Нейротрофины – семейство крупных полипетидов, которые регулируют выживание, развитие и функцию нейронов. В общепринятом понимании они рассматриваются как молекулы, секретируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), выполняющие сигнальную миссию в большом спектре физиологических процессов. Нейротрофины осуществляют структурную и функциональную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом, являясь регуляторами нейрональной пластичности. Одна из основных функций нейротрофинов связана со способностью противостоять окислительному стресс и апоптозу (программируемой смерти клетки). Нейротрофины также служат важными регуляторами нейрогенеза, образования из прогениторных (стволовых) нейрональных предшественников новых клеток. Современное представление классифицирует нейротрофины как семейство крупных полипептидов, которые регулируют переживания, развитие и функцию нейронов. В общепринятом понимании они рассматриваются как молекулы, синтезируемые нейрональными структурами (нейронами, глией), выполняющие сигнальную миссию посредников в большом спектре физиологических процессов. Эта роль нейротрофинов выявляет их значение для организации нейропластичности синапсов и нервной системы в целом, как основного компонента адаптивной функции.

Нейротрофины включают группы (подсемейства) структурно гомологичных пептидов, исходно оцениваемых по сходству с первым из открытых представителей ростовых факторов вообще-фактор роста нервов (NGF). Основанные на структурной гомологичности аминокислотных последовательностей типичной также для цитокинов, нейротрофины делятся на три подсемейства: «собственно нейротрофины», куда относятся NGF, BDNF, NF-3, NF-4/5; подсемейство глиального фактора, которое включает: GDNF, NTR, ART, PSP, подсемейство цилиарного (реснитчатого фактора, включающего CNTF, ингибирующей фактор лейкемии (LIF) и интерлейкин-6 (IL-6).

Связывание нейротрофинов с рецептором p75NTR приводит к активации транскрипционного фактора NF – kB, ключевой молекулы ДНК-сопряженного синтеза белков в клетке. BDNF, способный связываться с Trk-B или с p75NTR, запусксет внутриклеточный сигнал, ведущий к выживанию клетки. Эта информация получает большое развитие в последние десятилетия, когда на основе структуры нейротрофинов были созданы небольшие пептиды (минипептиды), способные осуществлять отдельные реакции целые нейротрофиновые молекулы. Концепция терапии малыми пептидами получает всё более аргументов в качестве препаратов нейротрофической терапии.

Исходно нейротрофины позиционируются как факторы, регулирующие развитие, дифференцировку и выживание отдельных популяций нервов. С этими соединениями связывается понятие нейротрофичности, которое формируется как комплекс биохимических и биологических процессов, способствующих функциональному сохранению структур мозга.

Понятие нейротрофичности включает:

- нейропластичность;

- нейропротекцию;

 - нейрогенез.

Это форма защиты от окислительного стресса, апоптоза и других форма нейрональной деструкции. Функции нейротрофических факторов в мозге охватывает большой спектр процессов, что позволяет говорит о плейотропности этих соединений.

Функции нейротрофинов в мозге:

- организация и контроль синаптической консолидации клеток и пластичности как целостной функции регуляции мозга (влияние на синтез и высвобождение нейротрансмиттеров в зрелых и развивающихся нейронах;

- стимуляция развития нейральных элементов;

- ретроградный транспорт медиаторов и белков;

- регуляция активности ионных каналов и контроль LTP как основного механизма проведения импульсов;

- протективная функция (участия в механизмах защиты от окислительного стресса и апоптоза. Влияние на выживание клеток, поддержание их жизнеспособности);

- репаративная функция (стимуляция трансформации нейральных прогениторных стволовых клеток, как механизма заместительной репарации);

 - нарушение транспорта BDNF или подавление его продукции оказывается характерным для возрастного мозга, и ведёт к субклиническим эксцессам памяти и когнитивной функции.

Нейротрофины. Спектр функций, организующих работу мозга: пластичность, нейропротекция, защита от окислительного стресса, участие в нейрогенезе.

Пластичность. Применительно к нервной системе – способность нервных элементов к адаптивной перестройке под влиянием внешних факторов, очаговых повреждений вредных факторов или под воздействием химических факторов. В условиях патологий нейропластичность обеспечивает компенсаторную (восстановительную) функцию мозга. Нейропластичность может проявляться как для отдельной клетки (потенциация, защита от повреждений, компенсация функций), так и на уровне интегративной функции мозга (адаптация, доминанта, мотивация, обучение). Структурные, физиологические и биохимические компоненты нейропластичности включают: изменение порога возбудимости потенциалзависимых мембранных каналов клеток, медиаторную реорганизацию и изменение аффинности нейрональных рецепторов, изменение структуры и активности синапсов, формирование новых синапсов, изменения нейрональной конфигурации дендритов.

Нейропротекция. В экспериментах было установлено, что нейротрофины снижают нейрональные повреждения при экспозиции к экзотоксинам, понижение уровня глюкозы в в среде или ишемии. Регенерация нервных структур, промотируемая нейротрофинами также была документирована во многих моделях исследований. Установлено, что экзогенное введение этих факторов в составе Мемотена обладает протективным действием и стимулирует регенерацию аксонов  (отростков нервных клеток).

Нейропротекция – естественная или терапевтическая стимуляция физиологобиохимических механизмов, способствующих структурной и функциональной устойчивости мозга. В понятиях современной медицины нейропротекция, особенно в приложении к возрастным, ишемическим и нейродегенеративным заболеваниям, должна начинаться до развития клинической картиины.

Конкретизация этого понятия применительно к нейротрофинам включает:

- предотвращение дегенерации нейронов;

- стабилизацию цитоскелета;

- защиту клеток мозга от окислительного стресса и апоптоза;

 - ослабление депозиции амилоидных образований;

- предотвращение медиаторного дефицита и дисбаланса нейротрансмиттерных процессов;

- стимуляцию нейрогенеза.

Ингибирование апоптоза. В период индивидуального развития организма образуется гораздо больше нейронов, чем может быть интегрировано в структуру мозга. Апоптоз, то есть программируемая ликвидация определённой части клеток оказывается неотъемлемой частью процессов онтогенеза. Признаки апоптотических нарушений выявлены в большом числе неврологических заболеваний. Феноменология ишемических и нейродегенеративных расстройств довольно точно соответствует современным представлениям об апоптозе. В здоровой ткани механизмы апоптоза пребывают под регулирующим генетическим контролем, и «программируемая уборка» клеток есть биологически необходимый процесс в эмбриогенезе или их естественной элиминации у взрослых.

Апоптоз реализуется как система специализированных биохимических реакций; при патологии ему предшествуют каскадно развивающиеся дисрегуляторные процессы в нервной клетке (ткани).

Оценивая роль ростовых факторов в сложной механике апоптоза, следует обратить внимание на их роль в провоцировании «программируемой гибели» нейрональных структур. Среди индукторов апоптоза – трансформирующий ростовой фактор (TGF-A/B) и фактор некроза опухоли (TNF-A). Однако среди факторов, препятствующих развитию апоптоза – фактор роста нервов (NGF), инуслиноподобный ростовой фактор (IGF 1/2)  и фактор роста фибробластов (FGF). Выявлено инициирующее участие фактора некроза опухоли (TNF A) в апоптозе глиальных и нейрональных клеток как следствие аутоиммунной патологии. Эти данные связываются с информацией об участии TNF A в патологии рассеянного склероза.

Участие нейротрофинов в нейрогенезе. Современное представление о нейрогенезе  неотъемлемо связано с исследованием нейральных стволовых клеток. Постулируется в качестве общего положения, что контролируемая трансфомация нейральных стволовых клеток, включающая их миграцию, пролиферацию и дифференцировку, служит важным репаративным процессом в нервной системе. Нейральные стволовые клетки рассматриваются как мультипотентные клетки, способные при определённых условиях трансформироваться в специализированные нейроны, астроциты, олигодендроциты. При посредстве сигналов нейротрофических факторов и внутриклеточных посредников контролируется превращение ещё неспециализированных нейральных стволовых клеток в адекватные данной ткани (специализированного участка мозга) клетки. Приобретаемая в процессе развития пространственная и именная специализация прогениторов сопряжена с изменением их реакции на различные нейротрофины и ростовые факторы.

Большой массив информации свидетельствует о роли нейротрофических и ростовых факторов в регуляции и трансформации нейральных стволовых клетках. С этой точки зрения обосновывается возможность новой стратегии терапии заболеваний центральной нервной системы препарата Мемотен – активирующей роли нейротрофических факторов в этих процессах.

Во время нейрогенеза значительная часть возникающих в мозге клеток подвержено апоптозу. Установлено, что прогениторные стволовые клетки оказываются значительно более уязвимыми к апоптозу, нежели зрелые нейроны.

Мемотен способствует выживанию новых нейронов.

Нейротрофины играют важную роль в феномене «прекондиционирования» («переподготовки»), когда тренировка короткими ишемическими воздействиями защищает мозг от последующей тяжелой ишемии.

Старение мозга сопровождается постепенным снижением функций митохондрий, основной энергообразующей органеллы клетки. Нарушение баланса про- и антиоксидантных биохимических процессов ведёт к нарастающему образованию активных форм кислорода и, соответственно, индукции апоптоза. Классической формой нарастающей ишемии стареющего мозга оказываются дисциркуляторная энцефалопатия. Кровоснабжение регионов мозга слабеет, нейроны оказываются на голодном пайке, медиаторная система расстраивается. Физиологическим следствием этих внутриклеточных процессов оказывается нарушение межнейрональных связей, дисбаланс синапсов, невыполнение регуляторных функций, свойственных нормальному мозгу:  развитие локомоторных свойств, деменции, социальной адаптивной дезориентацией организма. Возрастной мозг становится более уязвимым к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.

Положение о том, что медиаторы, физиологически активные пептиды, нейротрофины и  ростовые факторы вовлечены в патологию ишемических и нейродегенеративных расстройств мозга приобрело в настоящее мвремя много доказательств. Попытка нивелирования последствий церебральной ишемии с помощью Мемотена продемонстрировала уменьшение размеров инфарктной зоны мозга. Нейропротективный эффект был связан со снижением числа погибших нейронов.

Нейротрофины, как факторы регуляции и протекции, играют важную роль в процессах старения и в патогенезе сопровождающих старение заболеваний. На базовом уровне позиционируется роль нейротрофинов как факторов функционального баланса, регулирующих развитие, выживание, синаптическую пластичность нейрональных структур. Большой число доказательств свидетельствует об изменении активности конкретных нейротрофинов и их рецепторов при возрастных изменениях в мозге, которые могут быть как факторами поддержания функционального баланса (нейротрофины Мемотена), так и инициаторами дезинтеграции, связанными с нейродегенеративными заболеваниями. С этих позиций нейротрофины рассматриваются как объекты новых терапевтических концепций и предпринимаемые попытки в этом направлении имеют перспективную находку – препарат Мемотен. «Неротрофины как регуляторы процессы старения» - вот одна из линий этой парадигмы.

При тяжёлых психосоматических состояниях (депрессии, фобии, стрессы, обусловленные неврозом) уровень нейротрофинов в крови оказывается пониженным., при этом имеет место корреляция с тяжестью депрессивного расстройства.

Нейропептиды в составе мемотена – пептидные молекулы, включающие комбинации от 3 до 50 аминокислотных последовательностей  и относящиеся к большой группе регуляторных (физиологически активных) пептидов. В последние десятилетия представления о нейропептидах существенно изменились, чему послужила с одной стороны информация, уточняющая функции этих соединений, а с другой стороны – всё более опреллённые преставления о нейротрофинах и нейротрофических ростовых факторах, перекрывающие первичную информацию  о нейропептидах, как «универсальных регуляторах» функции мозга.

В состав Мемотена входит, помимо всего прочего, пептид PACAP (PITUITARY  ADENYLATE-CYCLASE-ACTIVATING PEPTIDE) – вещество со сложным названием: «пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза». PACAP расценивается как плейотропный пептид, поскольку, подобно нейротрофинам обладает большим спектром физиологической активности. Установлено, что этот пептид предупреждает гибель нейронов в условиях глобального или фокального ишемического поражения мозга. В качестве причин протективного действия пептиды рассматриваются  3 возможности:

- ингибирование вызываемого ишемией апоптоза;

- вовлечение в процесс интерлейкина-6;

- экспрессия прогениторных стволовых клеток мозга и их дифференцировка.

Иммунореактивность рецепторов PACAP была подтверждена в этих новорождённых клетках. Таким образом, есть возможность некоторого сравнения профиля активности PACAP и нейротрофинов. Структура PACAP, включающая в готовой форме 52 аминокислоты, выходит за рамки олигопептидов, обнаруживая сродство с ростовыми и нейротрофическими факторами. Стимулируемая им пострецепторная трансдукторная цепочка торможения апоптоза включает те же молекулярные компоненты. PACAP участвует в нейропротекции ишемизированного мозга и уменьшает деструкцию ДНК, вызываемую апоптозом.

Плазменный калликреин, входящий в состав Мемотена, стимулирует активность микрососудов мозгов и повышает потенциал антикоагулянтной и проангиогенной систем, индуцирующий защиту мозга. Защитное действие калликреина выглядит как снижение продукции молекул окислительного стресса, стабилизация мембранного потенциала митохондрий и торможение касапзы-3. Тканевой калликреин защищает клетки кортикальных нейронов от острой токсичности, вызываемой глутаматом. Этот эффект, типичный для ишемии нейрональной ткани сопряжён с торможением окислительного стресса, вызываемого повышенной продукцией оксида азота. Эффект тканевого калликреина, препятствующий реализации глутаматной нейротоксичности, сопряжён с экспрессией В2тининовых рецепторов и, соответственно, включение внутриклеточной сигнальной системы (ERK 1/2, NF –kapa B), стимуляцией активности нейротрофического фактора мозга BDNF и антиапоптотического белка Bcl2.

Дополнительным аргументом в пользу протективного действия тканевого  калликреина при острой ишемии мозга послужили исследования, где была доказана нейрогенез-стимулирующая активность калликреина. Группа японских авторов, используя иммунофлуоресцентную технику показала, что препарат тканевого калликреина потенцирует рост и дифференцировку нейральных стволовых клеток. Как свидетельствуют данные, применение калликреинового препарата в первый же день после начала ишемического инсульта редуцирует величину инфарктной зоны и снижает воспаление клеток в ишемизированной зоне мозга.

Кининовые рецепторы В2-типа активируется преимущественно в нейронах. Значение В2-кининовых рецепторов в реализации протективного действия калликреина при ишемии мозга было подтверждено в экспериментах на мышах с генетическим нокаутом этих рецепторов. При наблюдении в период двух недель уровень смертности и неврологический дефицит после окклюзии средней мозговой артерии были у таких мышей значительно выше, чем в контроле. На первые –третьи сутки у нокаутных мышей отмечалась большая площадь инфарктного поражения. Аккумуляция нейротрофинов в ишемизированной зоне В2-нокаутных животных оказалась также большей. На основании этих результатов был сделан вывод о позитивном вкладе экспрессии В2-кининовых рецепторов в защиту мозга при острой и хронической ишемии.

Минипептиды Мемотена и концепция нейротрофической терапии. Нейротрофины и ростовые факторы относятся к физиологически значимым пептидам, которые на клеточном уровне регулируют большой спектр процессов в здоровом, больном, стареющем мозге. В этот перечень входит контроль роста и дифференцировки нейронов в развивающихся и переживающих системах, функциональная стабильность и пластичность нейрональных процессов, промотирование нейрогенеза. В зрелом мозге эти факторы защищают чувствительные нейрональные структуры от повреждения. Среди многих химических регуляторов нейротрофинам принадлежит особая роль в защите и репарации мозга при нормальном и патологическом старении при ишемических, нейродегенеративных и травматических повреждениях. Это предположение базируется на информации об особом регионарном синтезе нейротрофинов в мозге, доставкой по аксонам в соседние регионы и колокализации, сопряжённых с их эффектом рецепторов.

В последние годы активном разрабатывается терапевтическая стратегия с использованием минипептидов – соединений, способных связываться с р75NTR и Trk-рецепторами и реализующих элементы нейротрофической активности. Такой подход сулит преимущества в профилактике и лечении, воспроизводя протективные эффекты нейротрофинов или направленно влияя на активность рецептора. Мемотен содержит вещества, которые, не будучи собственно нейротрофинами, но, специфически взаимодействуя с нейротрофическими рецепторами, стимулируют синтез и релизинг других активных факторов в соответствующих регионах мозга.

Мемотен содержит:

- gambogic amide, селективный агонист Trk-a рецепторов, препятствующий нейроапоптозу (гибели нервных клеток);

 - LM11A-24. В результате анализа структуры NGF идентифицирован новый лиганд рецептора p75NTR, который представляет миметик первой петли нейротрофинов. Вещество с шифром LM11A-24 способствует выживанию гиппокампальных олигодендроцитов, защищая от апоптоза;

 - бивалентные молекулы, лиганды рецепторов Trk-c, которые имитируют эффекты нейротрофинов. Эти соединения селективно стимулируют нейрогенез и потенцируют трофический сигнал нейротрофина NT-3. У взрослых людей эти соединения существенно улучшают характеристики памяти и обучения;

- пентапептидные аналоги нейротрофина. При расшифровке структуры BDNF вычленен трехчленный мотив (Lys-lys-Arg), на основе которого синтезированы пентапептидные аналоги нейротрофина. Эти минипептиды селективно активируют рецепторы Trk-b и моделируют нейропротективный эффект нейротрофина. Обладают анксиолитической (противотревожной) и антидепрессивной активностью;

 - минипептиды – синтетические аналоги BDNF, полученные как селективные фармакофоры структурной петли BDNF, связывая с рецепторами Trk-b, вызывают нейротрофические эффекты. Эти соединения подобно BDNF предотвращают дегенерацию нейронов и улучшают моторные когнитивные функции, в том числе после травмы мозга;

 - циклический пептид, гомолог NGF, связываясь с рецептором p75 NTR, взаимодействует с молекулой Ab-соединением, провоцирующим нейроапоптоз (в том числе при болезни Альцгеймера), и нивелирует его токсический эффект.

Нейротрофины, функциональные аналоги которых используются в Мемотене, - полипептидные молекулы, относящиеся к семейству ростовых нейротрофических факторов, которые участвуют в контроле многообразных функций нервной системе в норме и при патологии. На основании информации о строении отдельных сайтов молекул нейротрофинов (NGF, BDNF, GNTF, NT-3/4) и в процессинге стимулируемой экспрессии трансмембранных сигнальных белков формируется целостное представление об организующей миссии  нейротрофинов. Многочисленные данные свидетельствуют, что они реализуют структурную организацию как отдельных клеток мозга, так и нейрональной сети в целом: процессов синаптической пластичности, защиты от деструктивных воздействий окислительного стресса и апоптоза; стимулируют трансформацию прогениторных стволовых клеток как механизма заместительной репарации. Организация нейрональной сети: образование цитоскелета новых синапсов и рецепторов, и поддержание долговременной нейрональной потенциации нейронов – служат основой сохранения равновесия (или компенсаторного восстановления) физиологических процессов в мозге. Эти процессы обеспечивают контроль когнитивных (умственных) функций зрелого и возрастного мозга (процессов обучения и памяти), его защиту от ишемических, травматических и нейродегенеративных расстройств.

Старение мозга рассматривается как суммация дисбаланса  систем химической регуляции клетки, прогрессирующего развития окислительного стресса и апоптоза, деструкции ядерной ДНК, которые приводят к накоплению функционально негодных нейрональных структур. Старение сопровождается снижением активности нейротрофических факторов, расстройства пластичности мозга, снижением его гомеостатического потенциала. Эти процессы провоцируют уязвимость мозга к нейродеструктивным процессам, ишемии, сосудистой деменции, нейродегенеративным заболеваниям.

Современная концепция предупреждения старения с использованием малых пептидов в составе Мемотена предусматривает коррекцию с использованием веществ, активирующих тирозинкиназные рецепторы структур мозга.

Мемотен омолаживает мозг, препятствует его уменьшению.