Тэг: препарат

Силаорг - мощная поддержка иммунитета, состав и назначение препарата Силаорг.

Состав Силаорг: лизаты бактерии:

Streptococcuspneumoniae тип 1,2,3,6,8,12

Haemophilusinfluenzae, Klebsiellapneumoniae,

Staphylococcusaureus,

Acinetobactercalcouceticus, Moraxellacatarrhalis,

Neisseriasubflava,

Streptococcuspyogenes, Streptococcusdysgalactiae, Enterococcusfaecium,

Enterococcusfaecalis,

Streptococcusgroup.

Силаорг – комплексный препарат для поддержки иммунитета. Содержит в своем составе 7 групп компонентов:

1. Микробные компоненты: естественные и полусинтентические

(глюказаменилмурамилдипептид);

2. Тимические (препарат тимуса);

3. Естественные костномозговые;

4. Цитокины (интерлейкины, колониестимулирующий фактор);

5. Нуклеиновые кислоты;

6. Экстракт эхинацеи;

7. Химически чистые низкомолекулярные соединения.

8. Коэнзим Q10.

Силаорг – это эффективный препарат, обладающий широким спектром воздействия на организм: иммуномодулирующим, антибактериальным, антиоксидантным, противогрибковым, противовирусным, противовоспалительным, противоаллергическим, противоопухолевым и мембраностабилизирующим.

Восприимчивость человека ко многим болезням определяется состоянием его иммунной системы. Наряду с тем или иным патогенным фактором от неё зависит, заболеет ли человек, как будет протекать его недуг, какой будет его исход.

Нередко приём лекарств вызывает такие побочные эффекты, как

гепатотоксичность, иммуносупрессивное действие, дисбактериоз, что

приводит к нарушению пищеварения, усвоения и синтеза аминокислот и витаминов. Это, в свою очередь, сильно замедляет обмен веществ, что дополнительно ослабляет иммунитет. Под влиянием побочным эффектов восстановление после болезни протекает медленнее, повседневные нагрузки на организм переносятся хуже.

Помочь организму победить недуг и восстановиться после болезни, а

также её предупредить призван препарат Силаорг. Это комплексный

иммунопротекторный препарат с поливалентным механизмом действия.

Показания к применению препарата Силаорг:

• любые бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, лямблиоз,

хламидиоз и их профилактика;

• туберкулёз лёгких, трахеит, бронхит, пневмония и другие болезни

бронхолёгочной системы;

• ОРВИ, грипп и их профилактика;

• лечение антибиотиками;

• гельминтозы и их профилактика;

• лекарственные и вирусные гепатиты, цирроз печени и иные заболевания печени;

• ишемическая болезнь сердца, конечностей, мозга;

• атеросклероз;

• сахарный диабет I и II типа;

• патологии ЛОР-органов;

• физические или эмоциональные нагрузки;

• заболевание обмена веществ, ожирение;

• нейродермит, экзема, псориаз и прочие кожные заболевания;

• радиационное облучение, хронические алкогольные, табачные и

химические интоксикации;

• аллергия;

• профилактика рака при сахарном диабете;

• реабилитация после спортивных травм;

• лечение и профилактика осложнений после хирургических

вмешательств;

• профилактика рака;

• профилактика иммунодефицита;

• профилактика обострений хронических инфекций мочевого тракта.

Иммунитет человека – способность организма поддерживать свою

биологическую индивидуальность путём распознавания и удаления

чужеродных веществ и клеток (в том числе болезнетворных бактерий и вирусов, а также собственных видоизмененных опухолевых клеток).

Характеризуется изменение функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания антигенного гомеостаза внутренней среды.

Назначения иммунитета. По мере эволюции сложноорганизованных

многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система, важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов.

У организма иммунный ответ происходит при столкновении его с самым различным чужеродным в антигенном отношении материалом, включая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы, обладающие иммуногенными свойствами молекулы (прежде всего белки, а также полисахариды и даже некоторые простые вещества, если последние образуют комплексы с белками- носителями – гаптены), трансплантаты или мутационно изменённые собственные клетки организма.

Иммунитет - есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; биологический смысл подобной защиты – обеспечение генетической

целостности особей вида в течение их индивидуальной жизни. Так что

иммунитет выступает как фактор стабильности онтогенеза.

Характерные признаки иммунной системы:

• способность отличать «своё» от «чужого»;

• формирование памяти после первичного контакта с чужеродным

антигенным материалом;

• клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой

отдельный клеточный клон способен реагировать лишь на одну из

множества антигенных детерминант.

Иммунная система исторически описывается состоящей из двух частей – системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета.

В случае гуморального иммунитета защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы.

Силаорг не оказывает аллергизирующего, мутагенного,

эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

• ХЧНС в составе препарата Силаорг в качестве иммуномодулирующего

и противовоспалительного средства в комплексной терапии

иммунодефицитных состояний у взрослых и подростков старше 12 лет

имеют следующие показания:

• инфекционно-воспалительные заболевания урогенитального тракта

(уретрит хламидийной и трихомонадной этиологии, простатит, острый

и хронический сальпингоофорит, эндометрит);

• гнойно-воспалительные заболевания органов малого таза;

• хронические рецидивирующие заболевания, вызванные вирусом

герпеса;

• заболевания, вызванные вирусом папилломы человека;

• послеоперационная реабилитация больных с миомой матки;

• осложнения послеоперационного периода у женщин репродуктивного

возраста;

• послеоперационные гнойно-септические осложнения и их

профилактика (в том числе у онкологических больных);

• хронический рецидивирующий фурункулёз, рожистое воспаление;

• неспецифическая профилактика и лечение гриппа и ОРВИ;

• воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и горла,

заболевания пародонта;

• вирусные гепатиты;

• инфекционные кишечные заболевания, сопровождающиеся

интоксикацией или диареей;

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

• астенические состояния, невротические и соматоформные расстройства,

снижение физической работоспособности (в том числе у спортсменов);

• физические поведенческие и постабстинентные расстройства при

алкогольной и наркотической зависимости.

Особую группу риска по инфекционным заболеваниям составляют лица с

иммунной недостаточностью. Последние достижения активно

развивающейся, одной из самых молодых наук – иммунологии,

свидетельствуют о том, что практически все процессы в организме, и, как

следствие этого, все заболевания в той или иной степени связаны с

иммунными нарушениями. С середины 20-го века иммунология активно

внедряется практически во все области медицины, приобретая черты

интегральной специальности.

Иммунная система, распознавая и выводя из организма чужеродные

вещества антигенной природы как экзогенного (в основном это возбудители

инфекции), так и эндогенного происхождения (клетки, изменённые вирусами,

ксенобиотиками, злокачественные клетки и т.д.), обеспечивает гомеостаз

организма с помощью факторов врождённого и приобретённого иммунитета.

В настоящее время большинство специалистов в практическом

здравоохранении отмечают клиническое течение многих заболеваний, рост

числа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными или

оппортунистическими возбудителями, рост процента больных с отсутствием

достаточного клинического эффекта на проводимую фармакотерапию, что

нередко обусловлено формированием дисфункций иммунной системы.

Воздействие на иммунную систему даже здорового человека

неблагоприятных факторов, как экзогенных, так и эндогенных, может

приводить к нарушению функционирования иммунной системы и развитию

иммунной недостаточности, носящей часто обратимый характер. Иммунная

недостаточность подразумевает дефицит способности иммунной системы

распознавать, элиминировать из внутренней среды и «запоминать»

генетически чужеродные агенты, прежде всего микробной природы, и имеет

важное значение в развитии повышенной восприимчивости к инфекциям. К

наиболее распространённым патологиям, связанным с иммунной системой,

относятся: иммунодефицитные состояния, аллергические состояния,

аутоиммунные заболевания и лимфопролиферативные заболевания.

Иммунная недостаточность – дефицит способности иммунной системы

распознавать, элиминировать из внутренней среды организма и «запоминать»

генетически чужеродные агенты, прежде всего, микробной природы.

Препарат Силаорг борется с иммунной недостаточностью.

ПРЕПАРАТ РЕПАРОСТ - ОБНОВЛЕНИЕ И ОМОЛОЖЕНИЕ ВСЕГО ОРГАНИЗМА

Препарат Репарост состоит из 11 компонентов, принимаемых по 30 дней последовательно.

       В препарате РЕПАРОСТ в 11 упаковках содержатся факторы роста: человеческие рекомбинантные белки высокой очистки, получаемые методом генной инженерии с помощью особого штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae в мицеллах на ионном носителе для внутреннего применения.

        Капсулы РЕПАРОСТ применяются последовательно с №1 по №11 по 1 капсуле в день.

№1 – EGF – эпидермальный фактор роста.

№2 -  FGF – фактор роста фибробластов.

№3 -  HGF – фактор роста гепатоцитов (клеток печени).

№4 -  IGF – инсулиноподобные факторы роста.

№5 – MMPS - матриксные металлопротеиназы.

№6 – PDGF – тромбоцитарный фактор роста.

№7 -  HLGF – плацентарный фактор роста.

№8 -  TGF – трансформирующие факторы роста.

№9 – BONF – мозговой нейротрофический фактор роста.

№10 -  SCF – фактор стволовых клеток.

№11 – VEGF – васкулоэндотелиальный фактор роста.

    Факторы роста, применяемые последовательно, воздействуют на стволовые клетки разных органов и вызывают омоложение и оздоровление всех органов и тканей.

   Препарат РЕПАРОСТ – новое уникальное средство, которое способствует омоложению организма и восстановлению здоровья. Биологически активные вещества препарата РЕПАРОСТ  стимулируют регенерацию всех тканей и омоложение всех клеток, снижают отложения продуктов обмена в клетках, повышают активность тканевого дыхания, активируют обмен веществ, регулируют метаболизм. Препарат РЕПАРОСТ – инновационные биотехнологии в антивозрастной медицине. Это революционная разработка для борьбы со  старением, для общего улучшения состояния здоровья, не имеющая побочных эффектов и полностью биологически совместимая с организмом человека. Компоненты препарата РЕПАРОСТ мгновенно включаются в метаболические реакции. Факторы роста контролируют процесс дифференцировки стволовых клеток – они могут замещать собой любые ткани, которые повреждаются при различных заболеваниях, травмах и в результате естественного старения.  Действие факторов роста не ограничивается активацией стволовых клеток.

При применении компонентов препарата РЕПАРОСТ  восстанавливается микроциркуляция и питание тканей, усиливается поступление кислорода в ткани и многое другое. Факторы роста стимулируют здоровую репарацию и регенерацию тканей – это отличная профилактика онкологических заболеваний.

Факторы препарата РЕПАРОСТ активизируют стволовые клетки, и это является полноценной альтернативой введению стволовых клеток извне.

Омоложение кожи после активации стволовых клеток происходит благодаря тому, что образуются фибробласты, которые являются предшественниками клеток кожного покрова и соединительной ткани. Именно на коже такой процесс виден наиболее явно. Происходит разглаживание морщин, повышается ее упругость и тонус.

Организм человека настроен на восстановление поврежденных участков всех тканей, которые регулярно отмирают и обновляются. Но с возрастом эта способность снижается, и клетки утрачивают функциональную активность. Исследования доказали, что активация стволовых клеток ростовыми факторами дает толчок  и возобновление регенерации. Так происходит омоложение без операции, что гарантирует его безопасность и исключает ошибки хирургов. Применение препарата РЕПАРОСТ дает великолепный эффект. Не только возвращается естественная молодость кожи, но и обновляется деятельность внутренних органов, сосудов и нервов.

   Происходит омоложение изнутри всего организма. Препарат РЕПАРОСТ позволяет добиться настоящего обновления организма. Клеточное омоложение при помощи активированных стволовых клеток запускает естественное для организма процессы. Оно затрагивает не только органы, подвергшиеся естественному старению, но и восстанавливает ткани, пострадавшие в результате заболеваний. Что позволяет говорить о его высокой действенности в профилактических целях.

Применение препарата РЕПАРОСТ – это новый способ эффективной помощи людям, страдающим от облысения.

    Избавиться от различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (язва желудка, панкреатит, гастрит или колит), забыть о боли в животе, вздутии, диарее, тошноте и изжоге поможет терапия активатором стволовых клеток препаратом РЕПАРОСТ.

Применение препарата РЕПАРОСТ как активатора стволовых клеток после ишемического инсульта способствует восстановлению нормальных функций головного мозга.

Препарат РЕПАРОСТ высоко эффективен при лечении женских заболеваний, которые будут описаны ниже, а также при женском бесплодии.

Повысить способность тканей к восстановлению – одна из задач антиэйдж (то есть, антивозрастной) терапии, решить которую позволяют стволовые клетки, активируемые препаратом РЕПАРОСТ. Они положительно влияют на процессы регенерации и обновления тканей, состояние сердечно-сосудистой, иммунной и других систем – такой эффект отмечается у большинства пациентов, проходивших курс антиэйдж терапии с применением препарата РЕПАРОСТ. Свойства активированных стволовых клеток сегодня уже хорошо изучены.

     Чтобы понимать, какие перспективы открываются перед тем, кто решил с лечебной или профилактической целью принимать препарат РЕПАРОСТ, необходимо вспомнить механизм работы активированных стволовых клеток. Их запас в организме взрослого человека сохраняется до самой старости, однако, они не активны. В случае болезни, поражения органов, в процессе старения организм направляет имеющиеся недифференцированные (стволовые) клетки туда, где они необходимы, чтобы произвести ремонт пострадавших тканей. Однако, с возрастом, снижается их пролиферативный потенциал    (то    есть,   способность   к    делению),     способность   к

дифференциации (это означает, что они все меньше могут принимать на себя функции клеток разных органов. При этом изменения в органах становятся все более значительными, и, в итоге, организму не хватает возможностей для ремонта.

Применение препарат РЕПАРОСТ позволяет запустить естественные процессы регенерации тканей, благодаря чему происходит  омоложение организма в целом. То есть, активированные стволовые клетки – это уникальная возможность продлить биологическую молодость, а не только улучшить состояние кожи и избавиться от морщин или пигментных пятен.

Омоложение препаратом РЕПАРОСТ позволяет:

- улучшить общее самочувствие, повысить работоспособность и выносливость, добавить жизненных сил;

- улучшить координацию движений, память, быстроту реакции;

- нормализовать работу органов, метаболические процессы;

- повысить иммунитет;

- снизить вероятность развития опухолей;

- улучшить состояние кожи;

- стимулировать половое влечение у женщин и мужчин.

      Более молодой организм меньше подвержен заболеваниям и более вынослив. Активированные стволовые клетки для омоложения позволяют достичь именно такого результата.

      Препарат РЕПАРОСТ может быть рекомендован как молодым людям для профилактики возрастных изменений и максимальной отсрочки старения, так и людям среднего и пожилого возраста для омоложения. В таком случае активированные стволовые клетки помогут поддерживать функции всех органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой, повысят иммунитет, будут способствовать выработке противоопухолевых факторов, улучшат качество сексуальной жизни, изменят к лучшему внешний вид, положительно воздействуя на состояние кожи, повышая ее эластичность и способность к обновлению.

       Возможностями антивозрастной терапии с применением активатора спящих стволовых клеток препарата РЕПАРОСТ могут воспользоваться женщины и мужчины.

      Препарат РЕПАРОСТ – универсальное средство для регенерации любых тканей.

     Препарат РЕПАРОСТ состоит из 11 флаконов, каждый из которых содержит уникальный пептид - РЕПАРОСТ и один из факторов роста, активирующие собственные спящие стволовые клетки.

В данный момент препарат РЕПАРОСТ  успешно применяют в лечении около 100 тяжелых заболеваний, при некоторых из них – это единственный эффективный метод лечения. Как правило, у всех пациентов, применяющих препарат РЕПАРОСТ, отмечают активацию функциональных систем организма, нормализацию иммунного статуса и обменных процессов. Пациенты отмечают прилив сил, повышение общего жизненного тонуса, уменьшения слабости и вялости, улучшение аппетита, ночного сна, улучшение памяти на текущие события, концентрации внимания и остроты мышления. После регенеративной терапии активатором стволовых клеток препаратом РЕПАРОСТ наблюдается повышение полового влечения (либидо) у обоих полов и половой  потенции у мужчин. Отмечается нормализация эмоционального фона, купируются депрессивные настроения, мобилизируются волевые процессы, усиливается тяга к интеллектуальной и творческой деятельности. Клеточная    терапия    препаратом   РЕПАРОСТ   позволяет   усилить иммунитет к простудным и другим инфекционным заболеваниям, и стрессоустойчивость. Происходит возрастание количества лейкоцитов у онкологических больных с химиолучевой  депрессией кроветворения с 2 до 5 тысяч за две недели.

       Препарат РЕПАРОСТ – эффективное средство для преодоления синдрома хронической усталости.

      Клеточная терапия препаратом РЕПАРОСТ – инновационный, очень перспективный метод омоложения и лечения всех болезней и травм, позволяет восстановить поврежденные ткани организма и органы с помощью активации здоровых новых клеток – стволовых клеток. Активированные стволовые клетки восстанавливают поврежденные органы и их функции.

       Препарат РЕПАРОСТ буквально позволяет повернуть время вспять. Возможности активированных стволовых клеток безграничны. Стволовые клетки обеспечивают целостность нашего организма.

      Препарат РЕПАРОСТ – это серьезнейший инструмент для омоложения и оздоровления.

Завтрашний день уже начался!

ТЕЛОМЕРОЛ Индуктор теломеразы – фермента, останавливающего старение клетки

Как сохранить молодость, укрепить здоровье и увеличить продолжительность жизни

    Удлинение теломер останавливает старение не только клеток, но и человеческих тканей.

    В 2009 году за исследование теломеразы получили Нобелевскую премию Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер и Джек Шостак. Влияя на длину теломер, старение можно остановить и обратить вспять многие аспекты старения.

    Существующие лимиты Хейфлика (лимиты деления клеток) сильно изменило понимание клеточного старения. Он говорит о том, старение происходит внутри клеток, а не между ними. Не существует таинственной субстанции или действующего во всем организме процесса, служившего движущей силой старения. У этой идеи есть и эмпирическое доказательство, основанное на экспериментах и познаниях о человеческих болезнях. Клетки, которые не делятся, не демонстрируют никаких признаков клеточного старения, а вот в клетках, которые делятся, вне зависимости от того, сколько прошло времени, возраст определяется количеством делений клетки, а не временем ее жизни. Как и многие другие клетки в нашем организме, сосудистые клетки  в коронарных артериях и глиальные клетки мозга делятся, длина их теломер уменьшается и начинаются возрастные изменения, именно они вызывают болезни сердца и нейронов мозга.

    Мышечные клетки в сердце и нейроны в мозге не стареют, но они зависимы от других клеток, которые стареют, и, когда это происходит, мы начинаем болеть. Старение происходит в клетках, которые делятся, и вызывают болезни в других клетках, которые, возможно, вообще не делятся – или не стареют.

    Старение клетки – сейчас уже общепринятая идея, но со временем мы стали соглашаться и с более общей моделью: клеточное старение вызывает  возрастные заболевания и старение самого тела. Если ваши клетки молоды, то вы – молоды. Если ваши клетки стары, то вы – стары. Старение – это продукт клеточного одряхления. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ, достраивая теломеры, омолаживает клетки. Подразумевается, что если вам удастся не позволить клеткам стареть, то вы будете вечно молоды.

   Репликометром Хейфлика, как мы теперь знаем, служат теломеры. А  возможность омолодить человека содержится в ферменте под названием теломераза, который влияет на удлинение теломер. Удлинение теломер помогает не только замедлить старение, но и обратить его вспять.

    Клетки используют ферменты, называемые ДНК-полимеразами, чтобы копировать ДНК, из которой состоит хромосома. Но эти ферментам приходится  держаться за часть старой хромосомы, которая находится прямо под ней: точно также с помощью вагона метро можно прокладывать новые рельсы в туннеле, но вот прямо под собой  он рельсы проложить не может.

    Поскольку ДНК-полимераза может копировать только в одном направлении, и должна всегда держаться за маленькую часть хромосомы, она не может вернуться и скопировать пропущенные нуклеотиды.

    Во время репликации копируется большая часть хромосомы, но не вся: маленькая часть всегда теряется. Каждый раз при копировании хромосома становится чуть короче. Как оказалось, фермент при копировании хромосомы как раз держится за теломеру. Поскольку часть теломеры, за которую держится ДНК-полимераза, невозможно скопировать, новая теломера становится чуть короче исходной. Когда вы молоды, точнее, когда ваши клетки молоды – длина теломеры составляет примерно 15 тыс. спаренных оснований. Когда клетки теряют способность делиться, длина теломеры сокращается  примерно до 8 тыс. оснований. Таким образом, укорочение теломер – это механизм, благодаря которому существует лимит Хейфлика.

   Некоторые клетки никогда не стареют.  В их числе – одноклеточные организмы и гаметы. Значит, все-таки существует какой-то способ вернуть назад и скопировать конец хромосомы, который в первый раз пропустили. Фермент, который помогает клетке вернуться и заново удлинить теломеру, называется теломеразой. Он позволяет клеткам восстановить первоначальную длину теломер, чтобы эти клетки могли и дальше ремонтировать себя и продолжать размножаться. Теломеры укорачиваются с каждым делением только в клетках, не выделяющих теломеразу (то есть в большинстве соматических клеток).

    Все ткани состоят из соматических клеток, за исключение половых клеток – гамет. Это сперматозоиды у мужчин и яйцеклетки у женщин.

Большинство соматических клеток не производят теломеразу, так что с каждым делением их теломеры укорачиваются. Исключение составляют стволовые клетки: они производят теломеразу, которая поддерживает длину теломер, несмотря на постоянное деление клеток.

    Экспрессия генов влияет на то, как в клетках с помощью хромосом производятся белки и другие ключевые молекулы. У молодых клеток – молодой паттерн экспрессии генов, а у старых клеток – старый паттерн. Каждое укорочение теломер замедляет скорость экспрессии генов. В результате скорость ремонта ДНК и восстановление молекул замедляется, так что ДНК и другие молекулы – белки, молекулы липидных мембран и прочие строительные материалы, благодаря которым молодые клетки работают так хорошо, получают все больше повреждений. В конце концов, клетки одновременно теряют свои функции и способность к делению. Они не могут  ни выполнять специализированную работу, ни восстанавливать отмирающие вокруг них клетки в тканях. Поэтому, когда мы стареем, наша кожа истончается, а оболочки суставов изнашиваются.

    Клетки с теломеразой могут поддерживать себя вечно. Клетки без теломеразы постепенно катятся под гору: они не могут отремонтировать повреждения, не могут восстановить молекулы и, в конце концов, утрачивают даже способность делиться. Неважно, умирают они или просто становятся неподвижными и неэффективными – результат один: поражение тканей и болезнь.

    Каждый человек начинает свою жизнь как оплодотворенная яйцеклетка, союз двух половых клеток. Яйцеклетка быстро делится, и новые зародышевые стволовые клетки дифференцируются в клетки всевозможных типов, из которых состоит тело. Стволовые клетки производят теломеразу, так что могут делиться, сколько угодно, не старея. У новорожденных младенцев несколько триллионов клеток, причем все они молодые и здоровые.

   Теломераза не вызывает рак.

   У некоторых соматических клеток длинные теломеры, которые с каждым делением укорачиваются, а сама стволовая клетка с каждым делением восстанавливает теломеры и создает все новые соматические клетки. Однако, процесс чаще всего идет неидеально, так что даже стволовые клетки постепенно теряют свои теломеры. В результате, когда мы стареем, наши стволовые клетки теряют способность восстанавливать недостающие соматические клетки. Стволовые клетки столетнего человека, например, все еще

производят новые кровяные тельца, но уже не так хорошо и не так быстро, как в молодости.

    Теперь теломерная теория старения становится понятнее. Большинство наших клеток не производит теломеразу, так что их теломеры укорачиваются после каждого деления. Укороченные теломеры изменяют экспрессию генов – и к худшему – клетки начинают отказывать. Симптомы старения, которые у нас наблюдаются – от морщин до повышенного риск развития рака и болезни Альцгеймера – отражают старение этих клеток. Что происходит, когда укорачиваются теломеры? Когда теломеры укорачиваются, страдает экспрессия генов, и клетка стареет. Чтобы разобраться как это работает, нужно кое-что понимать в функционировании клеток.

    В клетках все находится в постоянном движении. В каждый момент времени молекулы в вашей клетке производятся и уничтожаются, накапливаются и уходят, постоянно перерабатываются. Все эти разрушения и перестройки кажутся пустой тратой ресурсов, и, да, действительно, энергия на это затрачивается колоссальная. Но, благодаря этому большинство молекул в клетке довольно новые и, следовательно, с большей вероятностью будут в хорошей форме и идеально функционировать. Клетка очень прилежно трудится, чтобы гарантировать, что каждая молекула работает именно так, как должна.

    Клетки не стареют, потому что повреждаются: они повреждаются, потому что стареют.

   Во многих случаях творческое разрушение направлено, в первую очередь, на поврежденные молекулы, но не на все. Организм действительно способен распознать, что молекула повреждена, и пометить ее в качестве приоритетной цели для уничтожения, но рано или поздно в переработку уходят абсолютно все молекулы. У стариков обмен веществ медленнее, и обновление происходит уже недостаточно быстро.

   Скорость замены молекул определяет уровень функционирования клетки. Молодые клетки заменяют молекулы быстро, и большинство молекул функционируют идеально.  Когда теломеры укорачиваются, экспрессия генов меняется, и необходимые молекулы заменяются медленнее. А медленное обновление  молекул приводит к медицинской катастрофе. Если молекулы обновляются слишком медленно, то большинство ферментов – рабочих лошадок наших клеток – перестают работать. Большинство белков дефективны, из большинства липидов формируются дырявые мембраны, да и в целом все работает плохо. Вот так выглядит стареющая клетка.

    Главная проблема стареющих клеток – не то, что повреждений становится все больше. И не то, что эти повреждения накапливаются просто потому, что клетки изнашиваются. Проблема начинается, когда скорость обновления молекул уменьшается, и повреждения постепенно накапливаются. Клетки все еще работают, но становятся неэффективными и чаще отказывают: то же можно сказать и о клеточных продуктах вроде внутриклеточной структуры (например, коллагена кожи) или костей, в которых развивается остеопороз. А когда клетка и их продукты работают плохо, возрастает вероятность заболеваний – до тех пор, пока не отказывает сразу весь организм.

     Молодые и здоровые клетки могут полностью ремонтировать повреждения, и если они производят теломеразу, то могут делать это сколь угодно долго.

    Фундаментальная проблема состоит не в стареющих митохондриях, а в дряхлом паттерне экспрессии генов, который проявляется из-за укорочения теломер; именно он позволяет свободным радикалам разрушать наши клетки.

     Клетки делятся, теломеры укорачиваются, экспрессия генов меняется, ремонт и обновление клеток замедляется, ошибки медленно накапливаются, и клетки погибают.

   Наблюдения за изменением длины теломер от рождения до старости ясно показывает, что укорочение теломер или, если точнее, изменение экспрессии генов, вызванное укорочением теломер, является основной движущей силой старения организма.

   Полезно будет делать различия между непосредственной и косвенной возрастной патологией. Болезнь Альцгеймера и сердечно-сосудистые заболевания – это примеры косвенной патологии, где нейроны и кардиомиоциты исполняют роль невинных наблюдателей. Непосредственное старение означает, что стареющие клетки вызывают патологию в своих собственных тканях; при косвенном  старении стареющие клетки вызывают патологию в других тканях или клетках другого типа.

    Итак, старость вызывается изменениями внутри клеток, которые, в свою очередь, являются результатом плохого ремонта и восстановления, что приводит к переменам в организме и росту вероятности развития некоторых типичных заболеваний.

    Но, точнее всего будет сказать, что укорочение теломер скорее даже не вызывает старение, а постепенно делает нас все менее защищенными от наших генетических слабостей или предрасположенности к болезням. Само по себе старение не вызывает болезней, но оно повышает вероятность того, что проявится, например, генетически унаследованный риск сердечных заболеваний, который приведет к патологии или даже смерти. Старость не вызывает сердечных приступов, но делает их более вероятными. В каком-то смысле можно сравнивать укорочение теломер – или старение – с плаванием по озеру, глубина которого постепенно уменьшается, так что камни и отмели оказываются все ближе к поверхности. Чем ближе к поверхности эти отмели (или генетические риски), тем больше вероятность, что вы потерпите кораблекрушение.

    Возможно, вам повезло, и вы не рискуете заболеть, к примеру, атеросклерозом, но вас ждет еще какая-нибудь коварная отмель. Ваши теломеры будут становится все короче, вы продолжите стареть, и, в конце концов, появится какой-нибудь непредвиденный риск, который приведет к болезни и смерти.

      Препарат ТЕЛОМЕРОЛ – это возможность медицинского вмешательства в эти процессы.

    На самом деле даже у взрослых некоторые нейроны и мышечные клетки делятся, но очень редко.

    Теломерная теория старения гласит, что ключ к лечению возрастных заболеваний и старения – использование теломеразы для того, чтобы снова удлинить теломеры и восстановить экспрессию генов до наиболее здорового состояния. До настоящего момента врачебные вмешательства ограничивались либо симптомами (например, болью) либо конкретными проблемами, которые вызываются изменениями в экспрессии генов (например, воспалениями). Подобные узкие взгляды приводят к множеству клинических неудач при попытке лечить возрастные заболевания.

     Теломераза - это фермент, который помогает клетке «вернуться» и заново удлинить теломеру. Он позволяет некоторым типам клеток восстановить первоначальную длину теломер, чтобы эти клетки могли и дальше ремонтировать себя и размножаться.

Почему мы стареем?

   Как сказано ранее, мы стареем, потому что каждый раз, когда клетки делятся, у нас укорачиваются  теломеры. Чем короче теломеры, тем хуже функционируют клетки. Речь идет о регенерации всех органов и систем организма.  Результаты потрясающие, практически, по всем видам заболеваний.

   Препарат ТЕЛОМЕРОЛ позволяет улучшить здоровье и помолодеть, вылечить болезнь и остановить старение.  Препарат ТЕЛОМЕРОЛ  

поможет восстановить здоровье без лекарств и биодобавок. Разные проблемы со здоровьем постепенно будут отступать.

   Удлинение теломер останавливает старение не только клеток, но и человеческих тканей.

   В последние годы ученые добились невероятного прогресса в понимании процесса генетического старения. Их исследования привели нас на порог настоящего медицинского прорыва – возможности замедлить и обратить вспять процесс старения и вылечить множество заболеваний, связанных с возрастом.

    Удлинение теломер – самая эффективная точка для медицинского вмешательства в возрастные болезни и старение – обращение его вспять. Теломераза действительно отключает старение клеток.

     Когда с помощью теломеразы длины теломер в старой клетке восстанавливается до значения, характерного для молодой клетки, старая клетка становится неотличима от молодой. Впервые  в истории человечества нам удалось обратить вспять старение человеческих клеток. С помощью препарата ТЕЛОМЕРОЛ мы смогли отвести часы назад и сделать старую клетку молодой.

   Восстанавливая длину теломер в человеческих клетках, не только сбрасывается  их лимит Хейфлика,  но изменяется  паттерны экспрессии генов. Старые человеческие клетки снова начинают выглядеть и вести себя, как молодые. Старение перестает быть неотвратимым фактом человеческой жизни. Старение клеток теперь можно в любой момент остановить и обратить его вспять как в  клетках, так и в тканях, состоящих из этих клеток.

     Возрастные заболевания развиваются, когда из-за укорочения теломер проявляются наши человеческие изъяны. Болезнь вызывается не генами, а их экспрессией, а экспрессия генов человека тренируется множеством факторов – в том числе и образом жизни, и теломерами.

    Теломеры с возрастом укорачиваются, и из-за этого у многих генов меняются паттерны экспрессии. У одних экспрессия усиливается, у других – ослабевает, у третьих меняется реакция на другие гены или изменения окружающей среды. Если мы считаем, что заболевания вроде болезни Альцгеймера и атеросклероза просто вызываются специфическими генами, воздействие которых накапливается со временем, то придется сделать вывод, что с возрастными заболеваниями просто ничего нельзя сделать. Если же мы признаем сложную реальность – что изменения экспрессии генов вызываются укорочением теломер, то вывод будет совсем другим: мы можем много чего сделать с возрастными заболеваниями.

    Также возрастные болезни вызываются изменениями экспрессии генов из-за укорочения теломер, то, снова, удлинив эти теломеры и восстановив экспрессию генов, мы сможем вылечить возрастные болезни.

    Старение и связанные с ним болезни – это сложный, динамичный результат постепенных изменений экспрессии генов, последствия которых можно по большей части обратить вспять, а удлинение теломер – эффективная точка медицинского вмешательства в процесс старения и возрастные заболевания.

   Непосредственные возрастные заболевания – это лавина клеточной патологии, которая происходит, когда из-за старения нарушаются функции клетки. Один из примеров непосредственного старения – остеоартрит, при котором клетки, устилающие, например, коленный сустав, медленно теряют длину теломер, изменяют экспрессию генов и становятся нефункциональными; это приводит к постепенному уменьшению поверхности сустава, боли и даже инвалидности. Клетки, устилающие суставы – хондроциты – страдают от непосредственного старения и, в конце концов, отказывают, вызывая артрит.

   Сейчас есть все причины относиться к старению не как к неизбежному и таинственному явлению, а как к набору конкретных изменений, вызывающих конкретные болезни, которые можно смягчить или даже вылечить теломеразной терапией.

Иммунная система

    Иммунная система защищает нас от самых разнообразных заболеваний – инфекционных, злокачественных и аутоиммунных – и затрагивает все тело. Очень многие пожилые люди умирают от инфекции и рака, а не от болезни Альцгеймера и атеросклероза, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или других чисто возрастных патологий – даже если эти возрастные болезни и присутствуют. С этой точки зрения старение иммунной системы – слабое звено в цепи, и именно она является последним «общим делителем» для очень многих смертей пожилых людей.

    Иммунная система вездесуща, ни на секунду не прекращает работу и практически важна для выживания.

   Молодая иммунная система наивна, но энергична, а старая иммунная система знает больше, но вот работает медленнее и более неуклюже. Одряхление иммунной системы выражается не в том, что она не распознает незваного гостя – например, пневмококковую пневмонию – а в том, что она реагирует слишком медленно и невнятно, чтобы справиться с инфекцией раньше, чем она убьет весь организм, например заражением крови. Судьба стареющей иммунной системы трагична.

   Иммунное старение – нередкая причина болезней и смерти пожилых людей, но его редко замечают и еще реже диагностируют. Клинические проявления, то, что мы видим и пытаемся лечить, включают в себя хронические воспаления, ревматоидный артрит, аутоиммунные болезни, повышенный риск развития пневмонии, сепсиса, целлюлита, опоясывающего лишая и, в некоторых случаях, различных форм рака.

    Как и у других активно делящихся клеток организма, у иммунных клеток с возрастом укорачиваются теломеры. Как и в случае с многими другими системами организма, стареющая иммунная система на некоторые вещи реагирует слишком хорошо, что приводит  к аутоиммунным заболеваниям, а на другие хуже, чем можно (раковые клетки, вирусы и т. п.). многие клетки постоянно активируются, вызывая хроническое воспаление, а другие, в частности, натуральные киллеры и другие цитотоксические клетки, становятся намного менее эффективными.

    Кроме того, постоянное укорочение теломер в стволовых клетках приводит к более медленному обновлению гемопоэтических клеток, в том числе эритроцитов, лимфоцитов и других типов клеток. В популяции лимфоцитов клетки начинают обновляться все реже, так что все большее их число начинает функционировать хуже. Если так происходит с эритроцитами, то результатом становится постепенная анемия. Как и анемия, возникающая при хронических болезнях, возрастная анемия случается не потому, что  заканчиваются стволовые клетки, а потому, что эти клетки просто перестают размножаться с достаточной скоростью. Таким образом, в старости может развиваться возрастная апластическая анемия из-зи перебоев в работе стволовых клеток костного мозга.

   Клинические результаты отражают все эти изменения. Старея, мы становимся более уязвимыми для инфекции, рака, хронических воспалений и аутоиммунных заболеваний.

Опорно-двигательный аппарат

   Остеоартрит – это болезнь, вызываемая отказом хондроцитов. Это единственные клетки, живущие в хрящах наших суставов. Их работа – производить и поддерживать в рабочем состоянии хрящ, плотную, похожую на желатин соединительную ткань, состоящую, в основном,

из белков, которые формируют две скользящие поверхности сустава, трущиеся друг об друга при движении. Хрящ делает движение сустава мягкими и плавными, минимизируя износ, и, позволяя нам совершать быстрые, эффективные движения.

     Как и в примере с важными белками, производимыми стареющей клеткой, белки хряща, в основном, коллаген и протеогликаны – являются важнейшими продуктами хондроцитов. Эти белки относительно стабильны, но, тем не менее, все равно перерабатываются хондроцитами, которые разрушают текущую хрящевую матрицу и выделяют нову матрицу ей на смену. Поверхность суставов проходит постепенную, но очень важную переработку, и именно эта постепенная переработка замедляется с возрастом.

    Из-за этого замедления в зрелые годы в матрице начинают накапливаться повреждения. Сама скорость повреждений постоянна – они вызываются нормальным давлением  и стрессом, вызываемыми движением любого сустава, особенно тех, что поддерживают вес нашего тела, в частности, бедренного и коленного. Но хондроциты постепенно теряют способность ремонтировать эти повреждения. Когда хондроциты стареют, их теломеры укорачиваются, экспрессия генов, кодирующих их важные белки, замедляется, обновление белков в хряще становится все медленнее, и хрящ начинает портиться. Из-за этого хрящ истончается и начинает рваться, а хондроциты лишаются физической защиты от сдавливания и растяжения, что приводит к быстрой их потере. Укорочение теломер также заставляет хондроциты медленнее реагировать на потребность в замене клеток и медленнее делиться. В результате хондроциты не просто начинают медленнее заменять хрящевую матрицу: самих хондроцитов тоже становится меньше.

   Даже при оптимальных нагрузках на суставы теломеры все равно постепенно укорачиваются, и хондроциты перестают адекватно функционировать. Новые клетки могут появляться только из уже существующих хондроцитов, а не из кровеносных сосудов, что лишь ускоряет потерю теломер.

   Начало и течение остеоартрита связано с укорочением теломер, но, вместе с тем, он является и результатом действия факторов, контролирующих укорочение теломер в пораженных клетках – генетической предрасположенности, образом жизни, качества и количества принимаемой пищи, травм, инфекций и множества других факторов окружающей среды. Как обычно, теломеры не столько вызывают остеоартроз – они, скорее, являются единственным объединяющим фактором в огромном и сложном каскаде патологий, приводящих к этому заболеванию. Именно по этой причине теломеры – более эффективная и результативная точка клинического вмешательства, чем любой другой фактор, также играющий роль в развитии болезни.

   Укорочение теломер вызывает остеопороз. Остеопороз – это постепенное ослабление костей с возрастом. Кость становится более пористой, но настоящей клинической проблемой является не пористость как таковая, а резкое ослабление костей. Кости с остеопорозом легко ломаются.

   Остеопороз вызывается отсутствием каркасных белков – матрицы, которая связывает кальций и другие минеральные компоненты здоровой кости, в частности, фосфор.

    В обновлении костей и, следовательно, в остеопорозе – участвуют не менее двух типов костных клеток – остеобласты , которые строят кости и остеокласты, разрушающие их. Активность остеобластов зависит от длины теломер. С укорочением теломер с возрастом  замедляется обновление костной матрицы и обновление молекул в клетке. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ  удлиняет теломеры. Плотность костей восстанавливается.

   Жизненный цикл роста и разрушения кости зависят от пола, расы, рациона питания, физических нагрузок, болезней, курения, применения стероидов и генетической предрасположенности, но, в целом, шаблон един для всех: в детстве кости растут, у взрослых костная масса поддерживается на одном уровне, а у пожилых костная масса постепенно уменьшается (это мы и назовем остеопорозом). В целом, однако, потеря костной массы вызвано не гормональными изменениями, а изменениями, вызванными самим процессом старения на клеточном уровне, который обращает вспять препарат ТЕЛОМЕРОЛ. Костная масса начинает идти на спад – а остеокласты преобладать над остеобластами – еще до уменьшения уровня половых гормонов (эстрогена и тестостерона) и сопровождается замедлением обновления костей в целом. У женщин после наступления  менопаузы и то, и другое изменение становится намного заметнее; у мужчин костная масса и скорость обновления костей уменьшаются постепенно, учитывая более линейную природу андропаузы.

   Потери костной массы – остеопороз – это не просто пассивное событие, происходящее в старости: это  - болезнь. Из-за остеопороза с возрастом постепенно увеличивается риск перелома. С возрастом кости могут быть полностью разрушены. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ предотвращает эти события.

Препарат ТЕЛОМЕРОЛ предотвращает старение и омолаживает

мышцы. Мышцы с возрастом теряют и массу, и силу – это утверждение одновременно верно и невероятно упрощено. Старение мышц – это очень сложный процесс, в котором участвуют и мышечная ткань и другие системы.

    Например, поступление стареющей крови к мышцам – и результирующее старение мышц – может вызвать неожиданную патологию и в других системах. Даже если бы мышцы не старели независимо от прочих факторов (а они стареют), они бы с возрастом все равно постепенно отказывали – вместе с отказом кровообращения, эндокринной системы, нервной системы, суставов и мышц. Самый заметный эффект на старения мышц оказывается стареющей сосудистой системой: из-за этого доступ мышц к кислороду, сахару и другим питательным веществам, необходимых для мышечной деятельности, становится менее надежным, а удаление углекислого газа и других отходов замедляется. Сравнительная денервация мышц тоже может сыграть свою роль: периферическая нервная система отрезает некоторые эфферентные связи, из-за чего наши движения становятся менее точными и координированными.

   Старение мышц приводит к ухудшению работы и других систем. Когда мышцы стареют, они используют меньше энергии; уменьшение расходов энергии приводит к образованию лишнего жира (особенно на животе), что, в свою очередь, повышает резистентность к инсулину и риск развития диабета 2 типа, а также гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого, мышцы – это еще и склад, в котором хранятся белки для всего организма. Когда с возрастом мышечная масса уменьшается, эти белки становятся менее доступными и не могут эффективно удовлетворять потребности иммунной системы (в ферментах и антителах), печени и других систем органов; уменьшение мышечной массы является предсказательным фактором для смертности среди пожилых людей.

    Кроме того, процесс старения самих мыщц тоже довольно сложен. Самый очевидный эффект – простая потеря мышечной массы из-за слишком медленной замены поврежденных волокон и уменьшения оставшихся волокон. Точно так же, как и в других системах, у молодых людей волокна заменяются так же быстро, как и погибают, а вот с возрастом скорость замены уже недостаточна. Кроме того,  на замену часто начинает вырастать жир или жесткая волокнистая ткань, а не собственно мышцы. Результат -  уменьшение размера и силы мышц, несмотря на то, что мышечная масса остается прежней.

Когда мы стареем, мышечная масса и сила уменьшаются, но сила уменьшается быстрее. Уменьшается не только количество мышц, но и их качество. Особенно заметно это по уменьшению синтеза белков и окислительной способности.

   Синтез белков с возрастом уменьшается почти во всех клетках, хотя изменение скорости синтеза различаются для разных белков. Последствия у этого бывают самые разнообразные и часто неожиданные. Самое очевидное последствие – замедление ремонта. Менее очевидно постепенное снижение качества доступных белков, что приводит к дисфункции клеток, а, это, в свою очередь,  вызывает потерю силы и уменьшение окислительной способности.

   Миозин, ключевой белок, участвующий в движении мышц, обновляется медленно, но в стареющих мышцах он начинает обновляться еще медленнее, приводя к тому же результату: количество неработающих белков растет, а качество мышц снижается.

   Довольно большой процент пожилых людей  вообще не может нарастить мышцы из-за возрастных изменений – и этот процент с возрастом лишь растет. Это обусловлено интересным свойством мышц: они вырастают из особого подмножества стволовых клеток – миоцитов. Когда-то общепринятым было мнение, что мышечные клетки, как и нервные, после рождения не делятся. Затем было обнаружено, что есть и исключения: в некоторых случаях мышечные клетки и нейроны делятся и у взрослых.

   Существующие мышечные клетки миоциты, первоначально появляются из миобластов (мышечных стволовых клеток) или миосателлитов (мышечных стволовых клеток, встречающихся в мышечной ткани взрослых), так что мышечные клетки пожилых людей  определенно делились и, соответственно, их теломеры укорочены. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ удлиняет теломеры и омолаживает мышцы – возвращает силу и объем.

     Удлинение теломер в клетках кожи способствует ее омоложению.

Старение кожи

    Есть распространенное (и не совсем верное) мнение, что старение кожи – это чисто косметическое явление. У этого мнения два источника. Во-первых, мы видим, как родственники и знакомые умирают от инфарктов, инсультов, рака или болезни Альцгеймера, но вот о смерти от старой кожи ничего не знаем. Во-вторых, нас

бомбардируют рекламой разнообразных кремов, лосьонов, лекарств и видов терапии, которые якобы сотрут морщины, сделают вашу кожу снова молодой или борются и с видимыми, и с будущими симптомами старения. Люди тратят на эту продукцию миллиарды долларов.

   Люди иногда умирают от старой кожи. Очень сильно постаревшая кожа уже не является надежным барьером для инфекций, так что пациенты умирают от инфекционных поражений кожи, от болезней, проникающих через кожный барьер, конечно, умирают и молодые люди, но с возрастом эта причина смерти встречается все чаще: кожа не только становится менее надежным физическим барьером, она еще и лишается поддержки – нормального кровоснабжения и эффективного иммунного ответа.

   Старая кожа не является ни эффективным физическим  барьером, ни тепловым изолятором, так что организму приходится тратить больше энергии, чтобы поддерживать нормальную температуру. Способность кожи залечивать травмы, чувствовать травмы и реагировать с помощью иммунитета уменьшается. Эти и другие перемены в стареющей коже  приводят к резкому росту нагрузки на организм, подвергая стрессу другие системы, которые тоже стареют и теряют компетентность.

    Кожа состоит из двух фундаментальных типов клеток: фиброцитов и кератиноцитов. В нормальной коже на самом деле встречаются

десятки других типов клеток, в том числе те, из которых состоят специализированные структуры вроде волосяных фолликул   сальных желез.

    Из кератиноцитов состоит внешний слой кожи – эпидермис; они постоянно делятся, восполняют потери и отшелушиваются во время нашей повседневной жизни. Таким образом, их теломеры постоянно укорачиваются, и из-за этого с возрастом эпидермис меняется.

     Внутренний слой – дерма – более сложен. Он состоит как их фиксированных клеток, например, фибропластов, так и из блуждающих – макрофагов, моноцитов, лимфоцитов, плазменных клеток, эозинофилов и тучных клеток, обычно исполняющих иммунные функции.

   Фиброцит – это ключевая фиксированная клетка в дерме. Эти клетки делятся, формируя фибропласты и жирные клетки. Фибропласты создают и поддерживают внеклеточный матрикс из коллагеновых и эластановых волокон, связывающих весь слой воедино. Жировые клетки – адипоциты – чаще встречаются в молодой коже; они защищают тело, служа одновременно физической подушкой и термоизолятором.   И фибропласты, и   адипоциты   вырастают   в

результате  деления   фиброцитов.    Когда  эти  клетки  погибают, фиброциты делятся и заменяют их новыми фиброцитами и адипоцитами, но постепенно теряют длину теломер, и в кожной ткани опять-таки начинаются возрастные изменения.

    Когда мы стареем, клетки кожи в дерме, и в эпидермисе меняют свои паттерны экспрессии генов: медленно делятся, теряют численность и способность выполнять отведенные роли. Фибропласты, например, медленнее заменяют внеклеточный матрикс из коллагеновых и эластиновых волокон и все чаще производят дефективные волокна. В результате старения кожа теряет и прочность (коллаген) и эластичность (эластан). Адипоцитов становится меньше, так что мы теряем кожный  жир, а кератиноциты делятся медленнее и уже не полностью компенсируют гибель клеток – из-за чего клеточная популяция эпидермиса сохраняется.

     Эти возрастные изменения очевидны и визуально, и на ощупь. Старая кожа медленнее заживает, потому что клетки делятся уже не так быстро. Она легко рвется, потому что коллагеновые волокна уже не так прочны, как в молодой коже. Когда мы оттягиваем кожу, эластановые волокна уже не могут быстро подтянуть ее обратно (или не могут подтянуть вообще), и она начинает висеть мешком. После потери жировых клеток в дерме кожа, лишившись смягчающей подушки, чаще травмируется, даже от малейших ударов и царапин, и на ней чаще возникают гематомы. Из-за потери жира тело быстрее теряет тепло, так что мы легко мерзнем, а это подвергает стрессу наш обмен веществ – ему требуется больше калорий, чтобы поддерживать нормальную температуру тела.

     Впрочем, одно из самых распространенных изменений происходит не в эпидермисе и не в дерме, а на границе между двумя слоями. В молодой коже дермо-эпидермальные соединения являются интердигитационным: два слоя соединены, как переплетенные пальцы, и, благодаря этой сильной механической связи эпидермис практически невозможно оторвать от дермы. Молодая кожа прочна. В стареющей, однако, интердигитация постепенно теряется, и соединение становится уже не переплетенными, а практически плоским, а в местах, где слои вообще не соприкасаются, возникает кармашки с жидкостью (микробуллы). В результате у пожилых людей кожа отшелушивается  даже при самом легком трении.

   Стареющая кожа становится тонкой, слабей и накапливает все больше повреждений, особенно там, где постоянно освещается солнцем.

     Мы видим морщины и возрастные пигментные пятна: кожа теряет контроль над пигментными клетками, и на ней появляются темные участки с неровными краями. Причина морщин и сухости кожи – не потеря влажности, а потеря кожных клеток и повреждение внеклеточного матрикса. Когда клетки кожи перестают восстанавливать повреждения, в областях частых микротравм), где мышцы постоянно натягивают кожу – например, на лице, в областях, использующихся для мимики, становятся заметны постоянные изменения, видные нам как морщины. Такой же эффект, но менее заметный, наблюдается и на всей остальной коже, например, на тыльной стороне ладони и предплечье: когда кожа теряет эластичность и популяцию клеток, на ней возникают тысячи маленьких параллельных морщинок.

    Препарат ТЕЛОМЕРОЛ – единственное из всех средств, обещающих замедлить укорочение теломер или даже снова их удлинить, которое действует.

Старение легких

Чем старше мы становимся, тем труднее нам становится дышать. Старость сначала сказывается на объеме остаточного воздуха в легких и только потом уже начинает влиять на дыхание в обычной жизни.

    Возрастные структурные изменения в легких практически полностью определяется постепенной потерей альвеолярной поверхности, хотя изменения происходят и между альвеолами. Альвеолы – маленькие мешочки, благодаря которым в организме происходит газообмен с кровью – с возрастом теряют в численности.

    Представьте себе два маленьких мыльных пузыря, которые срастаются в один пузырь, чуть побольше. Примерно то же самое происходит и со многими нашими маленькими альвеолами; в результате уменьшается площадь газообмена, и легкие начинают работать намного менее эффективно. По большей части эта проблема обусловлена потерей самих альвеол, но легочная ткань тоже теряет эластичность, поддержку и мышечные функции. Так что мелкие дыхательные пути сужаются. Из-за этих двух проблем мелкие дыхательные пути вообще закрываются, еще уменьшая доступнкю альвеолярную поверхность. Общий результат всех этих факторов состоит в том, что, несмотря на то, что объем легких с возрастом практически не меняется, количество, площадь поверхности и сложность альвеол внутри легких уменьшается, так что эффективный газообмен становится поддерживать все сложнее и сложнее. Чтобы поддерживать концентрацию кислорода в крови и удалять из кровеносной системы двуокись углерода, требуется все больше и больше нагрузок. Уровень двуокиси углерода в крови может медленно расти, а уровень кислорода – медленно уменьшаться.

     Возникающие в результате симптомы – особенно субъективная нехватка дыхания – это, пожалуй, самая пугающая из всех возрастных проблем. Затрудненное дыхание, как  утопление и удушение, заставляет нас вспомнить самые глубоко засевшие страхи и порождает панику.

     Когда мы стареем, у нас в легких не просто становится меньше клеток: в оставшихся клетках теломеры становятся все короче. Это верно и для всех клеток, из которых состоят сами альвеолы, и для других типов легочных клеток – интерстициальных, иммунных (например, макрофагов), клеток, из которых состоят стенки капилляров! Во всех случаях эти эффекты – в том числе укорочение теломер – лишь ускоряются курением, тяжелыми и повторяющимися пневмониями и другими травмами легких.

     Самая часто диагностируемая возрастная легочная болезнь обычно называемая ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Этот диагноз часто пересекается с эмфиземой, идиопатическим легочным фиброзом, диффузным интерстициальным фиброзом, интерстициальной пневмонией и т. д. Эти диагностические пересечения объясняются тем, что возрастные изменения легких – это целый спектр: меняются как сами альвеолы (при ХОБЛ), так и ткань между альвеолами (интерстициальные болезни легких). Все подобные изменения так или иначе приводят к снижению функциональности легких, но они могут по-разному проявляться, давать разные симптомы при диагностике и немного по-разному протекать. Почти во всех случаях у этого разрозненного набора болезней есть один общий признак: они связаны с возрастом и усугубляются любыми травмами легких, такими, как курение, загрязнение окружающей среды, инфекции и т. д. И, что важнее всего, вне зависимости от конкретной болезни результат для пациента одинаков: ухудшение функциональности легких, одышка, неспособность вести нормальную повседневную жизнь и высокий риск смерти.

    Возрастные легочные болезни имеют одну и ту же клточную патологию: повреждения, потеря клеток, укорочение теломер, изменение паттернов экспрессии генов, изменение функциональности клеток, нарушение функции тканей и, в конце концов, болезнь. Легочные травмы – курение, воздействие вредных веществ, инфекции и т. д. – лишь ускоряют изменения в клетках легких. Эти травмы повреждают и убивают клетки в легких, заставляя другие клетки быстрее делиться, чтобы заменить их, что, в свою очередь, ускоряет укорочение теломер, эпигенетические изменения и наступление возрастных легочных заболеваний. Препарат ТЕЛОМЕРОЛ предотвращает, останавливает и значительно замедляет развитие возрастных легочных заболеваний.

     Как и в случае с другими системами, для эффективной терапии препарат ТЕЛОМЕРОЛ дает возможность заново удлинять теломеры легочных клеток.

Старение желудочно-кишечного тракта

     Желудочно-кишечный тракт идет о рта до анального отверстия; это набор разнообразных тканей, выполняющих пищеварительные функции: они приносят еду, разлагают ее на компоненты, усваивают питательные вещества и избавляют от остатков.

   Во рту возрастные изменения в основном касаются зубов – в том числе все более частые периодонтиты и гингивиты. Определенную роль играет и старение иммунной системы – особенно при периодонтите, который вызывается хроническими слабыми инфекциями. Данные показывают, что и периодонтит, и иммунное старение связаны с укорочением теломер.

    Благодаря генам, рациону или гигиене некоторым людям удается сохранить свои зубы более или менее невредимыми до старости, а другие теряют большинство зубов в относительно молодом возрасте еще до того, как возрастные изменения проявятся в других системах. Удлинение теломер в иммунных клетках с помощью препарата ТЕЛОМЕРОЛ заметно улучшает здоровье полости рта, в частности, предотвратит периодонтит, и позволит большему числу людей сохранить свои зубы и в старости.

    Возрастные изменения в печени и кишечнике часто трудно отличить от болезней, никак не связанных со старением, потому что многие из них начинаются или ухудшаются, когда мы стареем, в том числе гастроэзофагальная рефлюксная болезнь и различные кишечные заболевания – болезнь Крона, регионарный энтерит, синдром раздраженного кишечника и т.д. Во многих случаях эти болезни вызываются  (или усугубляются) старением клеток в желудочно-кишечном тракте или иммунной системе.

   В кишечнике все же есть и настоящие возрастные изменения. Большинство этих изменений связано с функционированием стенок кишечника, а не вышеупомянутыми болезнями. В стареющем кишечнике – даже в отсутствии конкретной болезни, возникают, например, заметные проблемы с абсорбцией, иммунными функциями и подвижностью.

   Старый кишечник не так эффективно усваивает питательные вещества и хуже производит различные ферменты и подферменты, необходимые для более эффективной абсорбции, в частности, железа, кальция, цинка и витаминов В12 и Д. Оральные препараты также могут хуже усваиваться, из-за чего дозировка средств становится ненадежной или недостаточной. Стенки кишечника теряют мышечную силу, из-за чего перистальтика – волнообразные сокращения, с помощью которых еда движется по кишечнику – становится менее эффективной, что повышает риск запора. Кроме того, стенки кишечника утрачивают и эластичность, и перистальтические волны заставляют их вспучиваться, образуя маленькие кармашки, торчащие сквозь стенки. Эти дивертикулы воспаляются (дивертикулез), или в них развивается инфекция (дивертикулит), что приводит к значительному повышению морбидности или смертности у престарелых пациентов. Почти у половины людей старше 60 лет уже есть дивериткулез, который часто сопровождается ухудшением состояния.

   В целом, клетки желудочно-кишечного тракта – особенно те, что отвечают за абсорбцию и производство коферментов, мышечные и иммунные – делятся и демонстрируют признаки укорочения теломер. Удлинение теломер с помощью препарата ТЕЛОМЕРОЛ поможет существенно смягчить возрастные изменения, обратить старение желудочно-кишечного тракта вспять.

К вам вернется то, что вы когда-то принимали

просто как должное – ВАШЕ ЗДОРОВЬЕ.

    Терапия сможет уменьшить ваш физический возраст на несколько десятилетий, но она не сделает вас ребенком. Существует конкретный набор клеточных механизмов, которые приводят к взрослению, но вот процесс старения контролируют теломеры.

Препарат "Силаорг" - мощная поддержка иммунитета.

Состав: лизаты бактерии: Streptococcuspneumoniae тип 1, 2, 3, 6, 8, 12, Haemophilusinfluenzae, Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Acinetobactercalcouceticus, Moraxellacatarrhalis, Neisseriasubflava, Streptococcuspyogenes, Streptococcusdysgalactiae, Enterococcusfaecium, Enterococcusfaecalis, Streptococcusgroup.

Силаорг – комплексный препарат для поддержки иммунитета. Содержит в своем составе 7 групп компонентов:

1. Микробные компоненты: естественные и полусинтентические (глюказаменилмурамилдипептид);

2. Тимические (препарат тимуса);

3. Естественные костномозговые;

4. Цитокины (интерлейкины, колониестимулирующий фактор);

5. Нуклеиновые кислоты;

6. Экстракт эхинацеи;

7. Химически чистые низкомолекулярные соединения.

8. Коэнзим Q10.

Силаорг – это эффективный препарат, обладающий широким спектром воздействия на организм: иммуномодулирующим, антибактериальным, антиоксидантным, противогрибковым, противовирусным, противовоспалительным, противоаллергическим, противоопухолевым и мембраностабилизирующим.

Восприимчивость человека ко многим болезням определяется состоянием его иммунной системы. Наряду с тем или иным патогенным фактором от неё зависит, заболеет ли человек, как будет протекать его недуг, какой будет его исход.

Нередко приём лекарств вызывает такие побочные эффекты, как гепатотоксичность, иммуносупрессивное действие, дисбактериоз, что приводит к нарушению пищеварения, усвоения и синтеза аминокислот и витаминов. Это, в свою очередь, сильно замедляет обмен веществ, что дополнительно ослабляет иммунитет. Под влиянием побочным эффектов восстановление после болезни протекает медленнее, повседневные нагрузки на организм переносятся хуже.

Помочь организму победить недуг и восстановиться после болезни, а также её предупредить призван препарат Силаорг. Это комплексный иммунопротекторный препарат с поливалентным механизмом действия.

Показания к применению препарата Силаорг:

• любые бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, лямблиоз, хламидиоз и их профилактика;

• туберкулёз лёгких, трахеит, бронхит, пневмония и другие болезни бронхолёгочной системы;

• ОРВИ, грипп и их профилактика;

• лечение антибиотиками;

• гельминтозы и их профилактика;

• лекарственные и вирусные гепатиты, цирроз печени и иные заболевания печени;

• ишемическая болезнь сердца, конечностей, мозга;

• атеросклероз;

• сахарный диабет I и II типа;

• патологии ЛОР-органов;

• физические или эмоциональные нагрузки;

• заболевание обмена веществ, ожирение;

• нейродермит, экзема, псориаз и прочие кожные заболевания;

• радиационное облучение, хронические алкогольные, табачные и химические интоксикации;

• аллергия;

• профилактика рака при сахарном диабете;

• реабилитация после спортивных травм;

• лечение и профилактика осложнений после хирургических вмешательств;

• профилактика рака;

• профилактика иммунодефицита;

• профилактика обострений хронических инфекций мочевого тракта.

Иммунитет человека – способность организма поддерживать свою биологическую индивидуальность путём распознавания и удаления чужеродных веществ и клеток (в том числе болезнетворных бактерий и вирусов, а также собственных видоизмененных опухолевых клеток). Характеризуется изменение функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания антигенного гомеостаза внутренней среды.

Назначения иммунитета. По мере эволюции сложноорганизованных многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система, важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов.

У организма иммунный ответ происходит при столкновении его с самым различным чужеродным в антигенном отношении материалом, включая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы, обладающие иммуногенными свойствами молекулы (прежде всего белки, а также полисахариды и даже некоторые простые вещества, если последние образуют комплексы с белками-носителями – гаптены), трансплантаты или мутационно изменённыесобственные клетки организма. Иммунитет есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; биологический смысл подобной защиты – обеспечение генетической целостности особей вида в течение их индивидуальной жизни. Так что иммунитет выступает как фактор стабильности онтогенеза.

Характерные признаки иммунной системы:

• способность отличать «своё» от «чужого»;

• формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;

• клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант.

Иммунная система исторически описывается состоящей из двух частей – системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы.

Иммунитет также классифицируют на врождённый и адаптивный.

Врождённый (неспецифический) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным общим для них признаком, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ним. Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имея строго специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.

Адаптивный (специфический иммунитет) имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется моноклональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможно аутоагрессия.

Адаптивный иммунитет классифицируют на активный и пассивный.

Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины;

Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молоком матери или внутриутробным способом.

Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.

Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери;

Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после вакцинации (введение вакцины или анатоксина) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).

Органы иммунной системы. Выделяют центральные и периферические органы нервной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим – селезёнку, лимфатические узлы, а также мукозальную иммунную систему (МИС), представленную мукозо-ассоциированной лимфоидной тканью (МАЛТ): бронхо-ассоциированной (БАЛТ), кишечно-ассоциированной (КАЛТ) (М-клетки, пейеровы бляшки), назально-ассоциированной (НАЛТ) лимфоидной тканью и др.

Красный костный мозг – центральный орган кроветворения и иммуногенеза. Содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Здесь происходит дифференцировка В-лимфоцитов из предшественников. Содержит также Т-лимфоциты.

Тимус – центральный орган иммунной системы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.

Лимфатические узлы – периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов. В каждом узле выделяют корковое мозговое вещество. В корковом веществе есть В-зависимые зоны и Т-зависимые зоны. В мозговом веществе есть только Т-зависимые зоны.

Селезёнка – паренхиматозный зональный орган. Является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка покрыта капсулой из плотной соединительной ткани, которая содержит гладкомышечные клетки, позволяющие при необходимости сокращаться. Паренхимы представлены функционально различными зонами: белой и красной пульпой. Белая пульпа составляет 20% и представлена лимфоидной тканью. Здесь имеются B-зависимые и Т-зависимые зоны. И также здесь есть макрофаги. Красная пульпа составляет 80%. Она выполняет следующие функции:

• депонирование зрелых форменных элементов крови;

• контроль состояния и разрушения старых и повреждённых Т-лимфоцитов и тромбоцитов;

• фагоцитоз инородных частиц;

• обеспечение дозревания лимфоидных клеток превращение моноцитов в макрофаги.

Иммунокомпетентные клетки. К иммунокомпетентным клеткам относят макрофаги и моноциты. Эти клетки совместно участвуют в инициации и развитии всех звеньев адаптивного иммунного ответа.

Т-лимфоциты – субпопуляция лимфоцитов, отвечающая, главным образом, за клеточный иммунный ответ. Включает в себя субпопуляции Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, NKT. Включает в себя эффектор, регуляторы и долгоживущие клетки памяти. Функции разнообразны: как регуляторы и администраторы иммунного ответа (Т-хэлперы), так и киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты).

В-лимфоциты. Субпопуляция лимфоцитов, синтезирующая антитела и отвечающая за гуморальный иммунный ответ.

Натуральные киллеры (NK-клетки) – субпопуляция лимфоцитов, обладающая цитотоксической активностью, то есть она способна: контактировать с клетками-мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз. Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.

Нейтрофилы - это неделящиеся и короткоживущие клетки. Они составляют 65-70% от гранулоцитов. Нейтрофилы содержат огромное количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся изоцим(мурамидаза), липопироксидаза и другие антибиотические белки. Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигенов, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны прилипать к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту повреждения антигенов. Далее происходит фагический цикл, нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.

Эозинофилы оставляют 2-5% от гранулоцитов. Способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Но это не является их главной функцией. Главным объектом эозинофилов являются гельминты (глисты). Эозинофилы узнают гельминтов и экзоцитируют в зону контакта вещества – перфорины. Эти белки встраиваются в билипидный слой клеток гельминта. В них образуются поры, внутрь клетки устремляется вода, и гельминт погибает от осмотического шока.

Базофилы составляют 0,5-1% от гранулоцитов. Существуют 2 формы базофилов: собственно, базофилы, циркулирующие в крови, и тучные клетки, находящиеся в ткани. Тучные клетки располагаются в различных тканях лёгких, слизистых, и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). При этом происходит взаимодействие с иммуноглобулином Е. Таким образом они участвуют в аллергических реакциях. В частности, в реакциях немедленного типа.

Моноциты превращаются в макрофаги при переходе из кровеносной системы в ткани. Существует несколько видов макрофагов в зависимости от типа ткани, в которой они находятся, в том числе:

• Некоторые антигенпрезентующие клетки, в первую очередь, дендритные клетки, роль которых – поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам.

• Клетки Купфера – специализированные макрофаги печени, являющиеся частью ретикулоэндотелиальной системы.

• Альвеолярные макрофаги – специализированные макрофаги лёгких.

• Остеокласты – костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.

• Микроглия – специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты.

• Кишечные макрофаги и т.д.

Функции их разнообразны и включают в себя фагоцитоз, взаимодействие с адаптивной иммунной системой, инициацию и поддержание иммунного ответа, поддержание и регулирование процесса воспаления, взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления, выделение цитокинов, регуляция репарации, регуляция процессов свёртывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления, синтез компонентов системы комплемента.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врожденного иммунного ответа, который является неспецифичным.

Иммунодефициты – нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

По происхождению иммунодефициты делят на первичные и вторичные.

Первичный иммунодефицит – это врождённые дефекты иммунной системы. Вторичные иммунодефицитные состояния – нарушения иммунной систем, развивающиеся в постнатальном периоде у детей или у взрослых, не являющиеся результатом генетических дефектов.

Факторы, способные вызывать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как фактором внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространённым факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит, относятся загрязнения окружающей среды, ионизурющее и СВЧ-излучение, острые и хронически отравления, длительный приём некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов являются комплексное негативное воздействия на все системы организма, в том числе, и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы, как ионизирующее излучение, оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет, связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязнённой окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний. Основные причины вторичных иммунодефицитных состояний:

- дефект питания и общее истощение организма также приводят к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты – это энергоёмкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима, весна);

- хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьёзные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток системы вирусом;

- гельминтозы;

- потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или заболеваниях почек. Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворённых в них белков, часть из которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы. Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови;

- диарейный синдром;

- стресс-синдром;

- тяжёлые травмы и операции также протекают с нарушением функций иммунной системы. Вообще любое серьёзное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функции иммунной системы;

- эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счёт нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработки энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференцировке клеток, в том числе клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функций иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом, стимулирует размножение бактерий;

острые и хронические отравления различными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами, наркотическими средствами). Особенно выражено снижение иммунной защиты вовремя

приёма цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков;

- низкая масса тела при рождении;

- снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей, связано с возрастными и физическими особенностями организма этих категорий людей;

- злокачественные новообразования – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное нарушение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови и при замещении красного костного мозга метастазами опухоли. На фоне лейкемии, количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако, эти клетки не функциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма;

- аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функций иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при излечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию.

Противоопухолевый иммунитет. Существуют специфические Т-эффекторы и антитела к антигенам опухолей. Степень инфильтрации опухоли лимфоцитами коррелирует с выживаемостью пациентов; подавление иммунологической реактивности (радиация и др.) увеличивает частоту возникновения опухолей; заболеваемость раком увеличивается с возрастом, т.е. параллельно с угасанием иммунологической реактивности. Длительное угнетение иммунитета повышает частоту возникновения злокачественных опухолей.

В реализации противоопухолевого иммунитета большое значение имеют опухолевые трансплантационные антигены, наличие которых на опухолевых клетках делает их чувствительными к действию факторов иммунной системы.

Антигены, ассоциированные с опухолями, на которые реагирует иммунитет под действием препарата Силаорг:

• вирусные – антигены вирусов, возбудителей опухоли;

• мутантные – продукты мутантных генов, контролирующих в норме апоптоз (гибель) клетки;

• эмбриональные – антигены, экспрессируемые в норме только в эмбриональном периоде;

• дифференцировочные – органоспецифические дифференцировочные антигены нормальных тканей (при опухолях значительно возрастает их экспрессия, ведущая к нарушению аутотолерантности и развитию паранеопластических процессов).

Кроме классических антигенов опухоль экспрессирует стрессорные молекулы, которые распознаются NK и Т-лимфоцитами.

Противоопухолевый иммунитет уничтожает в норме онкогенные вирусы человека.

Эффекторные механизмы противоопухолевого иммунитета:

• удаление – успешная элиминация трансформированных клеток и предотвращение развития опухоли;

• равновесие – опухолевые клетки избегают гибели под влиянием иммунных механизмов (период равновесия между влиянием иммунной системы и прогрессированием роста опухоли);

• ускользание – прогрессирование роста опухоли, ускользание из-под контроля иммунной системы.

Стадии эффективного иммунного ответа на антигены опухолевой клетки под действием препарата Силаорг:

• захват и процессинг опухолевого антигена;

• презентация антигена CD8+ и CD4+ Т-клеткам;

• дифференцировка и пролиферация опухолевоспецифических CTL;

• распознавание опухолевоантигенаCTLи Th1;

• лизес (растворение) опухолевой клетки-мишени.

Силаорг актвирует клеточные эффекторные механизмы противоопухолевого иммунитета:

• естественные киллеры (NK-клетки);

• цитотоксические Т-лимфоциты – ключевые клетки противоопухолевого иммунитета, вызывают апоптоз раковых клеток;

• CD4 лимфоциты через инициацию иммунного воспаления вызывают гибель опухолевой клетки;

• гамма сигма Т-клетки – вызывают прямой цитолиз опухолевой клетки.

Силаорг активирует гамма интерферон, который:

• подавляет пролиферацию опухолевых клеток (индукция апоптоза);

• индуцирует выработку опухолевыми и стромальными клетками хемокинов, привлекающих в опухоль Т-лимфоциты;

• подавляет ангиогенез и усиливает гибель опухолевых клеток по механизму некроза;

• активирует макрофаги и Т-клетки для усиления противоопухолевого иммунитета.

В состав препарата Силаорг входят лизаты бактерии: Streptococcuspneumoniae тип 1, 2, 3, 6, 8, 12, Haemophilusinfluenzae, Klebsiellapneumoniae, Staphylococcusaureus, Acinetobactercalcouceticus, Moraxellacatarrhalis, Neisseriasubflava, Streptococcuspyogenes, Streptococcusdysgalactiae, Enterococcusfaecium, Enterococcusfaecalis, Streptococcusgroup.

Лизат бактерий оказывает действие на различные звенья иммунитета, стимулирует как местный клеточный и гуморальный иммунный ответ, так и системный иммунный ответ. Силаорг начинает действовать уже на уровне слизистой оболочки полости рта. Его действие начинается с распознавания дендритными клетками антигенов, содержащихся в лизате с последующим их захватом. После созревания дендритные клетки мигрируют к лимфотическим узлам и действуют как клетки, представляющие антигены Т- и В-клеткам.

Затем Т-клетки дифференцируются в Т-хелперы, индуцирующие созревание, пролиферацию В-клеток в плазмоциты, способные секретировать специфические иммуноглобулины. Кроме того, происходит усиление секреции поликлонального иммуноглобулина А на уровне слизистых оболочек верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей. В результате образуются антитела, обеспечивающие опсонизацию патогенных микроорганизмов, следующий этап – фагоцитоз бактерий гранулоцитами благодаря опсонизирующим иммуноглобулином и уничтожение зараженных вирусом клеток естественными клетками-киллерами (NK-клетками).

Таким образом, Силаорг обладает способностью эффективно стимулировать как врожденный (благодаря стимуляции и созреванию дендритных клеток, NK-клеток и гранулоцитов), так и адаптивный (благодаря специфической стимуляции Т- и В-лимфоцитов и секреции необходимых антител) иммунитет.

Известно, что вирусы создают благоприятные условия для бактериальной колонизации, изменяя локальные защитные механизмы дыхательной системы и вызывая изменения в клеточной мембране, что значительно облегчает адгезию (прилипание) бактерий. Преимущество применения препарата Силаорг состоит в том, что он делает вирусы менее вирулентными, затрудняя тем самым процесс колонизации бактерий и снижая риск развития заболевания. В результате Силаорг способен вызвать эффективный иммунный ответ, имеющий тесную корреляцию с клинической картиной.

Известно, что наиболее эффективная защита дыхательных путей обеспечивается благодаря взаимодействию механизмов врожденного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета. Первой линией защиты, которую встречает на своем пути патогенный организм, является слизистая полости рта. Стоит отметить, что, в отличие от верхних дыхательных путей, нижние дыхательные пути у здорового человека абсолютно стерильны, что регулируется работой мукоцилиарного аппарата. При нарушении защиты первой линии повреждается мукоцилиарный аппарат и, как следствие, происходит колонизация микроорганизмами нижних дыхательных путей, что становится причиной развития бронхита, пневмонии, обострения хронической рецидивирующей бактериальной инфекции. Поэтому применение препарата Силаорг с профилактической целью и для лечения заболеваний дыхательных путей в комбинированной терапии становится чрезвычайно важным, особенно с учетом того факта, что в ротовой полости содержится большое количество дендритных клеток, обеспечивающих эффективный надзор за иммунной системой. Полученные клинические данные позволяют рекомендовать применение бактериального лизата в составе препарата Силаорг для лечения и профилактики рецидивирующих респираторных инфекций. Результатами являются улучшение качества жизни пациентов и снижение социально-экономических последствий лечения.

Известно, что антибиотики действуют только при нормально работающем иммунитете. Таким образом, рекомендуется параллельный прием препарата Силаорг с любыми антибиотиками для усиления действия последних.

Распространенность заболеваний дыхательных путей в общей структуре заболеваемости населения составляет более 60%. На фармацевтическом рынке значительная часть лекарственных средств представлена препаратами, предназначенными для профилактики и лечения данной патологии. Несмотря на это, можно утверждать, что проблема профилактики и лечения заболеваний дыхательных путей остается чрезвычайно актуальной, особенно в отношении хронического патологического процесса. Последние годы врачи все чаще применяют в своей практике иммуностимулирующие препараты для профилактики и лечения таких заболеваний. Это связано с тем, что применение данной группы препаратов способствует существенному снижению риска развития заболеваний дыхательных путей, облегчению их клинического течения, уменьшению частоты развития возможных осложнений, обострений и хронизации патологического процесса, что, в свою очередь, позволяет существенно повысить эффективность лечения этой категории пациентов и улучшить качество из жизни.

Для лечения и профилактики заболеваний, связанных с нарушением иммунной системы, применяют препарат Силаорг, обладающий иммунотропной активностью. Силаорг является иммуностимулирующим средством – это препарат, усиливающий иммунный ответ в условиях ослабленной иммунной системы, который показан пациентам с острыми респираторными инфекциями при затяжном течении, рецидивирующими хроническими респираторными инфекциями и часто болеющим пациентам. Наибольший интерес среди иммуностимулирующих препаратов вызывают лизаты бактерий. Они известны с 1970-х годов, были разработаны в целях предотвращения инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей. Бактериальные лизаты представляют собой смесь антигенов, полученных из различных инактивированных бактерий – наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний дыхательных путей. Лизаты бактерий имеют двойное назначение: специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуностимулирующее). Бактериальные лизаты можно назначать в острый период заболевания и с профилактической целью. В острый период респираторных инфекций назначение препарата Силаорг более эффективно в сочетании соответствующей этиотропной терапией.

Известно успешное применение лизата бактерий для профилактики рецидивов хронической инфекции мочевого тракта.

Мурамилдипептиды – «витамины» иммунной системы: в организм поступают из кишечника, мягко стимулируют и поддерживают в тонусе иммунную систему. Многочисленные доклинические и клинические исследования глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП), проведенные в различных странах, доказали его высокую эффективность.

ГМДП представляет собой основную структурную единицу пептидогликана клеточной стенки бактерий. Воздействует на клетки врожденной иммунной системы, связываясь со специфическим рецептором NOD 2. Вызывает стимуляцию эффекторных функций фагоцитов (фагоцитоз, синтез активных форм кислорода, активность лизосомальных ферментов, презентация антигенов) и продукцию провоспалительных цитокинов, в свою очередь, индуцирующих пролиферацию, активацию и дифференцировку клеток приобретенного иммунитета – Т- и В-лимфоцитов. Через усиление продукции колониестимулирующих факторов индуцирует лейкопоэз. В результате действия препарата происходит активация всех звеньев иммунной системы с усилением противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета. После приема внутрь быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в плазме неизменного ГМДП выявляется через 4 часа. Биодоступность составляет около 12%. Полностью метаболизируется через 8 часов. Продукты метаболизма обнаруживаются в кровотоке в течение 12 часов и выводятся главным образом, через почки с мочой. По степени воздействия на организм ГМДП относится к малоопасным веществам. Препарат не обладает тератогенным и мутагенным эффектом. Не оказывает местнораздражающего и сенсибилизирующего действия.

Применение ГМДП в комплексной терапии заболеваний респираторного тракта позволяет быстрее достичь клинического эффекта, уменьшить количество рецидивов, удлинить безрецидивный период, а также потенцировать действия антибактериальной терапии (если она необходима), снизив потребность в антибиотиках.

ГМДП является активатором врождённого и приобретённого иммунитета, усиливает защиту организма от вирусов, бактериальных и грибковых инфекций, оказывает адьювантный эффект в развитии и иммунологических реакций.

Показания ГМДП:

• хронические инфекции дыхательных путей, острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягкий тканей;

• герпетическая инфекция;

• профилактика и снижение сезонной заболеваемости ОРЗ и частоты обострений хронических заболеваний ЛОР-органов, верхних и нижних дыхательных путей.

Тимические иммуннорегуляторные пептиды (ТИП) управляют множеством биохимических реакций, содержит тимозин-альфа. ТИП активируют тимус. Тимус является уникальным органом нейроэндокринной иммунной систем, способным продуцировать гормоны: тимопоэтин (блокирует нервно-мышечную передачу, влияет на предшественники Т-лимфоцитов), тимический гуморальный фактор (активирует Т-клетки), тимический фактор Х (восстанавливает число Т-лимфоцитов), тимулин (влияет на этапы дифференцировки Т-лимфоцитов и Т-киллеров, тимозин-альфа1 (влияет на ранние этапы Т-клеток и Т-хэлперов), тимозин-альфа3 (АКТГ-подобное действие), тимозин-альфа7 (влияет на дифференцировку Т-супрессоров и поздние этапы Т-лимфоцитов), тимозиин-бета4 (ранний этап дифференцировки Т-лимфоцитов) и т.д. Под действием этих пептидов происходит дозревание в тимусе и вне его тимус-зависимых лимфоцитов, ответственных за иммунные реакции клеточного типа. Опосредованно пептиды влияют на активность и созревание макрофагов и естественных киллеров, стимулируют антителообразование. ТИП широко используются зарубежными онкологами при проведении специального лечения. Препарат способен восстанавливать иммунореактивность. Используется в терапии хронических гепатитов и других заболеваний печени. Эффективен при стойких нарушениях Т-клеточного иммунитета, возникающих при инфекционных и гнойных процессах, лимфо-пролиферативных заболеваниях, туберкулёзе.

ТИП влияют на циклические нуклеотиды и кальциевый обмен, и тем самым активируют пролиферацию и дифференцировку клеток, улучшают процессы клеточного метаболизма, за счёт чего ускоряется регенерация тканей. Эффективны при переломах костей, лучевых некрозах тканей, трофических язвах, гнойных процессах кожи и мягких тканей. Применяются при хронических неспецифических заболеваниях лёгких, для профилактики послеоперационных осложнений, снижают частоту осложнений при лучевой и химиотерапии. Отмечается сокращение пребывания в стационаре вдвое при лечении гнойно-воспалительных процессов различных областей, включая челюстно-лицевую область.

Костно-мозговые иммунорегуляторные пептиды (миелопептиды – МП), пептиды, продуцируемые клетками костного мозга. МП не обладают видовой специфичностью, то есть полученные от животного, они успешно работают у человека. Первой из обнаруженных биологических активностей МП была их способность стимулировать продукцию антител на пике иммунного ответа, причём ответ усиливался при недостатке антителобразующих клеток путём включения резервных клеток.

Изменения в иммунной системе под действием иммуномодуляторов происходят в двух направлениях. Если активация идёт при естественном пути, то этот путь называется центростремительным – от центра к периферии; если активируются различные компоненты иммунной системы (ИЛ, ИНФ, ФНО и т.д.), а через них и иммунокомпетентные клетки, то такой путь называется центробежным – от периферии к центру. МП активирует систему в двух направлениях.

МП – смесь неидентифицированных пептидов из культуры клеток костного мозга свиньи. На настоящее время выделено и изучено четыре МП. Каждый из них воспроизводит одну из активностей Силастронга строго определённую, имея собственную клетку-мишень и действуя на конкретное звено иммунитета.

МП1 воздействует на Т-хелпер, соединяя с ним, нормализует соотношение хелперов и супрессоров.

МП2 нормализует фенотип и функциональную активность Т-лимфоцитов, подавленную опухолевыми токсинами. В эксперименте по комбинированному лечению злокачественных опухолей МП2 позволил не только потенцировать эффект, но и существенно (в 8 раз) снизить цитотоксическую дозу циспластина (химиопрепарат). Эффективность МП2 обратно пропорциональна степени подавления иммунитета: чем ниже иммунитет, тем выше эффективность МП2.

МП3 стимулирует активность макрофагов, усиливая их цитотоксичность, экспрессию антигенов и способность представлять лимфоцитам антигенные пептиды.

МП4 вызывает терминальную дифференцировку лейкозных клеток.

При сравнении с традиционными методами после операционного ведения онкологических больных существеннее снижает число гнойно-септических осложнений, способствует профилактике и несостоятельности швов, снижает послеоперационную летальность. В клинике отмечено, что после проведения курса иммунокоррегирующей терапии больным с послеоперационными осложнениями наблюдается нормализация показателей отдельных звеньев иммунитета, которая запаздывает по сравнению с клиническим эффектом. Поэтому реабилитация должна быть достаточно длительной.

Полиэтиологичность острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), практически отсутствие их специфической профилактике и способность вирусов грипп к антигенной изменчивости определяют высокую восприимчивость населения к этим заболеваниям.

Отсутствие специфического иммунитета к шифтовым вариантам вируса гриппа типа «А» приводит к быстрому распространению инфекции с увеличением числа тяжелых и осложнённых форм заболеваний, нередко с летальным исходом, что и наблюдалось во время пандемии гриппа, обусловленной вирусом «А» в 2009 году. Наиболее частое их осложнение – пневмония, присоединение которой всегда утяжеляет течение процесса.

Основными причинами, приводящими к их развитию, являются, наряду с агрессивностью возбудителя, существование нарушений иммунной защиты организма, поэтому всё шире в практической медицине используются препараты на основе цитокинов (цитокинотерапия). Силаорг содержит в своём составе мицелированный интерлейкин-1-бета (IL-1b).

IL-1b – один из ключевых медиаторов защитных реакций организма, наиболее важный регулятор цитокинового каскада. Инициируя вовлечение в воспалительную реакцию различные клетки иммунной системы, он считается центральным ранним провоспалительным цитокином, в компетенцию которого входит не только реализация как местной, так и системной воспалительной реакции организма, но и регуляция иммуногенеза. Рекомбинантный цитокин IL-1b, входящий в состав препарата Силаорг, полностью соответствует природному (эндогенному) цитокину человека.

Включение в комплексную терапию пациентов с гриппом и ОРЗ нового отечественного препарата Силаорг способствует статистически значимому сокращению продолжительности основных симптомов заболевания и, соответственно, более быстрому выздоровлению. Результаты клинико-лабораторных наблюдений показали его безвредность и хорошую переносимость.

Использование IL-1b в составе препарата Силаорг в комплексной терапии больных гриппом и гриппоподобными заболеваниями, осложненными пневмонией, способствует достоверными сокращению продолжительности катарального синдрома и функциональных изменений в лёгких. Средняя продолжительность рентгенологических изменений в лёгких у лиц, получавших Силаорг, статистически короче, чем у пациентов группы сравнения.

Применение препарата Силаорг приводит к достоверному снижению концентрации в сыворотке крови IL-8, TNF-a, IL-6, IL-1Ra, IL-10.

Применение препарата Силаорг наиболее активно способствует полному разрешению пневмонии у пациентов старше 50-ти лет.

Нуклеиновые кислоты, входящие в состав препарата Силаорг – мощные регуляторы иммунитета. Один из типов нуклеиновых кислот – ДНК. Они способны активировать ключевые клетки иммунитета – макрофаги.

Эти клетки управляют и врождённым иммунитетом, и выработкой антител, и обучением лимфоцитов. Они формируют барьеры с окружающей средой, руководят функцией других органов – костного мозга, печени, селезёнки и даже мозга! Поэтому поддержание их в рабочем состоянии является основной задачей препаратов из нуклеиновых кислот.

Одно из наиболее перспективных направлений, как в медицине, так и в валеологии (науке о здоровье) - воздействие на обмен нуклеиновых кислот (НК). Именно при нарушениях обмена НК нарушается обмен белка, липидов (в том числе холестерола), углеводов. Страдают функции органов с высокой скоростью деления клеток печени, лимфоидных органов, кишечника, костного мозга, а также иммунитет. Причинами нарушения обмена НК могут являться острые хронические воспалительные заболевания, травмы, старение, поэтому НК такие же незаменимые нутриенты как белки, витамины, аминокислоты и микроэлементы. И, в том случае, когда необходимо обогащение питания, его необходимо обогащать именно НК.

Вот простейший перечень эффектов НК в составе препарата Силаорг:

активное состояние противовирусного, противоракового и антибактериального иммунитета;

- укрепление неспецифической защиты (то есть укрепление барьеров);

- активация регенерации тканей и органов;

- регуляция обмена веществ (препараты НК снижают сахар, холестерин, триглицериды, устраняют физическую зависимость к алкоголю).

Эффекты НК на иммунитет и метаболизм человека известны давно, однако широкому применению этих препаратов мешало непонимание механизмов действия. По-прежнему даже врачи считают, что задача НК тихо сидеть у себя в клетке и отвечать за наследственность.

За последние годы был вручены две Нобелевские премии за работы, объясняющие механизм действия НК. Это премия 2011 года за открытие рецепторов-привратников (3 и 9 типы этих рецепторов предназначены для нуклеиновых кислот).

Премия 2013 года за открытие экзосом. Экзосомы можно назвать клеточными «почтальонами» для передачи сигналов между клетками, кроме того, они обладают способностью регулировать иммунные реакции в организме. Они представляют собой микроскопические пузырьки, содержащие НК.

Оба эти открытия хорошо объясняют эти удивительные эффекты препаратов на основе нуклеиновых кислот.

НК являются иммуномодуляторами, влияющими на клеточный и гуморальный иммунитет. НК в составе препарата Силаорг стимулирую репаративные процессы, обладают противовоспалительным действием, нормализуют состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза. НК активируют противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием.

Уровень лечебного потенциала эхинацеи пурпурной не уступает даже мощным антибиотическим препаратам. Активные вещества эхинацеи пурпурной:

• участвуют в кроветворении;

• стимулируют формирование костей, ногтевых пластин, волос и зубов;

• предупреждают старение клеток;

• препятствуют развитию опухолей;

• активизируют синтез интерферонов и повышают иммунитет;

• связывают свободные радикалы и токсины и способствуют их выводу;

• поддерживают процессы восстановления повреждённых тканей;

• усиливают защитный потенциал печени.

Применение экстракта эхинацеи пурпурной в составе препарата Силаорг показано при:

• респираторных и вирусных заболеваниях – гриппе, ОРЗ;

• болезнях с хроническим течением – гепатитах, ревматоидном артрите, простатите, нефрите и цистите;

• поражении кожи – гнойных ранах, трофических язвах, фурункулах, экземе, псориазе, ожогах, включая солнечные;

• патологиях ЛОР-органов – рините, фарингите, тонзиллите, синусите;

• грибковых поражениях – молочнице, трихофитии;

• инфекционных патологиях – поражении мочевыводящих путей, гонорее, сифилисе, брюшном тифе, скарлатине, менингите, тифе, малярии, дифтерии, вирусе папилломы человека и др.;

• онкологических процессах.

Благодаря мощным иммуномодулирующим свойствам трава эхинацеи признана во всём мире, как одно из самых эффективных лекарственных растений для усиления иммунитета.

Воздействие травы эхинацеи пурпурной выражается в повышении устойчивости клеток к поражению патогенными микроорганизмами. Эхинацея пурпурная не только препятствует проникновению микробов сквозь клеточную мембрану, но и блокирует саму возможность их распространению по организму.

Более того, активные вещества эхинацеи способствуют увеличению количества лейкоцитов в крови, усиливают фагоцитарные процессы и стимулируют выработку иммуноглобулинов.

Доказано, что употребление средств из эхинацеи останавливает развитие злокачественных новообразований уже в начальной стадии. Один из компонентов в составе травы, гликопротеин, обладает способностью прямого воздействия на атипичные клетки. Употребление средств на основе эхинацеи – отличный способ профилактики онкологических заболеваний.

Химически чистые низкомолекулярные соединения (ХЧНС) в составе препарата Силаорг представлены аминодигидрофталазиндионом натрия и другими.

Механизм действия ХЧНС связан с их способностью регулировать функционально-метаболическую активность клеток врождённого и адаптивного иммунитета (в том числе моноцитов, макрофагов, нейтрофилов, натуральных киллеров). ХЧНС нормализуют фагоцитарную активность моноцитов/макрофагов, бактерицидную активность нейтрофилов и цитотоксическую активность НК-клеток. При этом, восстанавливая пониженную активность клеток врождённого и адаптивного иммунитетов, ХЧНС повышают резистентность организма к инфекционным заболеваниям.

Кроме того, ХЧНС нормализуют антителообразование, повышают функциональную активность (аффинитет) антител.

При воспалительных заболеваниях ХЧНС обратимо на 6-8 часов ингибируют избыточный синтез гиперактивированными макрофагами фактора некроза опухолей альфа, интерлейкины-1, интерлейкины-6 и других провоспалительных цитокинов, уровень которых определяет степень воспалительных реакций, их цикличность, а также выраженность интоксикации организма. ХЧНС снижают выработку гиперактивированными макрофагами активных форм кислорода, тем самым снижая уровень оксидативного стресса и защищая ткани и органы от разрушительного воздействия радикалов.

Нормализация избыточно повышенной функциональной активности фагоцитарных клеток приводит к восстановлению их антигенпрезентующей и регулирующей функции, снижению уровня аутоагрессии.

Силаорг не оказывает аллергизирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия.

• ХЧНС в составе препарата Силаорг в качестве иммуномодулирующего и противовоспалительного средства в комплексной терапии иммунодефицитных состояний у взрослых и подростков старше 12 лет имеют следующие показания:

• инфекционно-воспалительные заболевания урогенитального тракта (уретрит хламидийной и трихомонадной этиологии, простатит, острый и хронический сальпингоофорит, эндометрит);

• гнойно-воспалительные заболевания органов малого таза;

• хронические рецидивирующие заболевания, вызванные вирусом герпеса;

• заболевания, вызванные вирусом папилломы человека;

• послеоперационная реабилитация больных с миомой матки;

• осложнения послеоперационного периода у женщин репродуктивного возраста;

• послеоперационные гнойно-септические осложнения и их профилактика (в том числе у онкологических больных);

• хронический рецидивирующий фурункулёз, рожистое воспаление;

• неспецифическая профилактика и лечение гриппа и ОРВИ;

• воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и горла, заболевания пародонта;

• вирусные гепатиты;

• инфекционные кишечные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией или диареей;

• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

• астенические состояния, невротические и соматоформные расстройства, снижение физической работоспособности (в том числе у спортсменов);

• физические поведенческие и постабстинентные расстройства при алкогольной и наркотической зависимости.

Особую группу риска по инфекционным заболеваниям составляют лица с иммунной недостаточностью. Последние достижения активно развивающейся, одной из самых молодых наук – иммунологии, свидетельствуют о том, что практически все процессы в организме, и, как следствие этого, все заболевания в той или иной степени связаны с иммунными нарушениями. С середины 20-го века иммунология активно внедряется практически во все области медицины, приобретая черты интегральной специальности.

Иммунная система, распознавая и выводя из организма чужеродные вещества антигенной природы как экзогенного (в основном это возбудители инфекции), так и эндогенного происхождения (клетки, изменённые вирусами, ксенобиотиками, злокачественные клетки и т.д.), обеспечивает гомеостаз организма с помощью факторов врождённого и приобретённого иммунитета.

В настоящее время большинство специалистов в практическом здравоохранении отмечают клиническое течение многих заболеваний, рост

числа инфекционных заболеваний, вызываемых условно-патогенными или оппортунистическими возбудителями, рост процента больных с отсутствием достаточного клинического эффекта на проводимую фармакотерапию, что нередко обусловлено формированием дисфункций иммунной системы.

Воздействие на иммунную систему даже здорового человека неблагоприятных факторов, как экзогенных, так и эндогенных, может приводить к нарушению функционирования иммунной системы и развитию иммунной недостаточности, носящей часто обратимый характер. Иммунная недостаточность подразумевает дефицит способности иммунной системы распознавать, элиминировать из внутренней среды и «запоминать» генетически чужеродные агенты, прежде всего микробной природы, и имеет важное значение в развитии повышенной восприимчивости к инфекциям. К наиболее распространённым патологиям, связанным с иммунной системой, относятся: иммунодефицитные состояния, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и лимфопролиферативные заболевания.

Иммунная недостаточность – дефицит способности иммунной системы распознавать, элиминировать из внутренней среды организма и «запоминать» генетически чужеродные агенты, прежде всего, микробной природы.

Препарат Силаорг борется с иммунной недостаточностью.

О новом препарате Деднет компании Сово Сова

Каждый многоклеточный организм состоит из множества типов клеток, которые могут очень отличаться друг от друга, – например, красные клетки крови, эритроциты, с клетками костной ткани, остеобластами. Однако, генетическая информация, хранящаяся во всех соматических типах клеток – от клетки печени до нервной клетки, – абсолютно идентична.

В разных типах клеток экспрессируются разные гены. Т.е. хотя весь геном во всех клетках одинаков, но действующая рабочая часть генома в каждом типе клеток своя, и чем сильнее отличаются в двух клетках эти рабочие части генома, тем сильнее будут отличаться друг от друга сами клетки.

Почему разные типы клеток так отличаются по экспрессии генов? Как известно, каждый многоклеточный организм развивается из одной – единственной клетки – зиготы. При первых делениях зигота дает две почти одинаковые клетки, однако с каждым последующим делением различия между получающимися клетками увеличиваются. Причина этого в том, что разные клетки зародыша оказываются в разных условиях. Во-первых, зигота сама по себе несимметрична, и плотность различных веществ в разных ее участках отличается, поэтому при делении зиготы клетки, получившие в наследство тот или другой участок цитоплазмы, будут немного отличаться друг от друга. Во-вторых, на клетки в разных участках зародыша по-разному влияют определенные физические параметры, например, сила тяжести: клетку в нижней части зародыша она будет тянуть в ту сторону, где нет других клеток, а клетку в верхней – наоборот, туда, где есть другие клетки. В-третьих, постепенно сами клетки начинают влиять друг на друга: выделяемые соседями вещества меняют метаболизм клетки, запускают или выключают в ней экспрессию определенных генов и таким образом определяют ее судьбу и т.д.

Итак, с каждым делением клетки все сильнее отличаются друг от друга и от зиготы, от которой они произошли. Постепенно клетки образовывают три слоя – наружный (эктодерму), срединный (мезодерму) и внутренний (энтодерму). Затем клетки и в этих трех слоях начинают все сильнее отличаться друг от друга под влиянием соседних клеток и различных физических факторов и в конце концов образуют все органы и ткани организма. Таким образом и совершенно недифференцированной зиготы получаются терминально дифференцированные (т.е. абсолютно специализированные) клетки.

Однако у дифференцированных клеток есть один большой недостаток: они не могут делится. А поскольку все они рано или поздно стареют, то, если где-то в организме не будет неисчерпаемых ресурсов дифференцированных клеток, организм очень быстро износится и умрет.

И такой ресурс есть. Называется он стволовые клетки. Существование таких клеток постулировал и название для них придумал великий русский ученый Александр Максимов в 1908 году. Потомки стволовых клеток во взрослом организме постоянно обновляют ткани. Свое депо стволовых клеток существует у каждой ткани, даже у сердечной и нервной, о которых раньше считалось, что они не способны к восстановлению. Чем чаще обновляется ткань, тем больше у нее стволовых клеток: например, стволовых клеток кожи гораздо больше, чем нервных. Каждая ткань состоит из нескольких типов клеток, и стволовые клетки этой ткани могут дать начало любому из них, но не клеткам другой ткани. Например, стволовые клетки крови могут дать начало только клеткам крови, а нервным клеткам – не могут. Стволовые клетки делятся постоянно, но очень редко; в случае, если ткань повреждена и нуждается в срочном восстановлении, они начинают делиться активней. Больше всего стволовых клеток у новорожденных младенцев; с возрастом их количество постепенно уменьшается, однако функционировать они продолжают даже в глубокой старости.

Самая универсальная стволовая клетка – зигота. Она дает начало всем типам клеток организма, а также – клеткам плаценты. Теми же свойствами обладают бластомеры – клетки, образовавшиеся при нескольких первых делениях зиготы. Из зиготы или бластомера можно вырастить целый организм. Такие клетки называются тотипотентными стволовыми клетками.

Чуть менее универсальны клетки, образующиеся при нескольких последующих зародышевых делениях. Они могут дать начало всем клеткам организма, но не плаценте, поэтому целый новый организм из одной такой клетки вырастить невозможно. Эти клетки называются плюрипотентными стволовыми клетками (ПСК).

Уже специализированы мультипотентные стволовые клетки – т.е. те, которые могут дать начало множеству клеточных типов, характерных для организма, но не всем. Мультипотентные клетки бывают более или менее потентными, т.е. могут давать начало большему или меньшему количеству типов клеток. К мультипотентным относятся и некоторые из стволовых клеток, активных во взрослом организме. Постепенная дифференцировка потомков мультипотентных клеток приводит к появлению олигопотентных (дающих начало только небольшому количеству типов клеток) и унипотентных (дающих начало только одному типу клеток).

Путь живого организма – это путь постепенной дифференцировки: все изменения в стволовых клетках приводят к уменьшению потентности, а то и полному ее исчезновению. Тотипотентные клетки превращаются в плюрипотентные, те – в мультипотентные, и т.д., и пути обратно, кажется, нет.

Но настоящий ученый как раз и должен искать путь там, где его, кажется нет. Собственно, поиск оказался успешным. Группа ученых за это открытие получила Нобелевскую премию. Нобелевские эксперименты проводились еще в 1962 году, в те полузабытые времена, когда никто не помышлял о секвенировании генома, знания о стволовых клетках помещались в годовой курс лекций, а знаменитой клеточной линии HeLa исполнилось всего 10 лет.

Ученые пытались найти ответ на вопрос, несет ли ядро дифференцированной клетки достаточно информации, чтобы дать начало новому организму. Мы знаем ответ, но 50 лет назад этот ответ был совершенно не очевиден.

Ученые сделали очень простую вещь – взяли и пересадили в яйцеклетку лягушки с разрушенным ядром ядро дифференцированной клетки эпителия кишечника головастика. Потребовалось довольно много экспериментов, но в результате исследователям далось получить из такой химерной яйцеклетки здорового головастика.

Это был огромный прорыв. Из результатов ученых следовало сразу множество выводов, главный из которых таков: дифференцировка – вещь обратимая. Даже ядро дифференцированной клетки, будучи помещено в подходящие условия способно дать начало новому организму. Открытие перевернуло все предыдущие представления о дифференцировке и стволовости и вызвало целый вал многочисленных исследований – от клонирования млекопитающих до работ современных ученых.

40 лет спустя другие ученые сделали еще более революционное и неслыханное. В 2006 году им удалось – безо всякой пересадки ядра – превратить вполне дифференцированный фибробласт (клетку кожи) в плюрипотентную стволовую клетку. Такие клетки получили название индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК).

Клетки различных типов отличаются друг от друга различной экспрессией тех или иных генов. Ученые сравнивали экспрессию генов в дифференцированных и эмбриональных стволовых клетках. Они выделили несколько десятков генов, чья повышенная активность была характерна именно для стволовых клеток. Эти гены они активировали в дифференцированных клетках с помощью факторов, которые используются при изготовлении препарата ДЕДНЕТ, чтобы заставить эти клетки омолаживаться. После долгих экспериментов ученым удалось показать, что для перепрограммирования дифференцированной клетки в плюрипотентную стволовую достаточно повышения экспрессии всего четырех генов.

Ученые доказали, что образовавшиеся в организме плюрипотентные стволовые клетки могут обратно дифференцироваться в клетки различных тканей, например, нервной или ткани кишечника – т.е. отмотали дифференцировку назад, а потом снова вперед. Таким образом, ученые дали простой в использовании инструмент, с помощью которого можно сильно омолодить человека и вылечить большинство заболеваний – от поражения суставов и конечностей – до головного мозга. Это открытие буквально перевернуло научный мир.

Еще одна группа компонентов ДЕДНЕТ – вещества, улучшающие метилирование ДНК.

Метилирование ДНК является динамичным процессом, изменяющимся под влиянием факторов внутренней и внешней среды. Глобальное гипометилирование ДНК, сопровождаемое повышением экспрессии ряда генов, является характерным признаком старения организма. Задачей метилирования ДНК является омоложение и активация регенераторных процессов после воздействия каких-либо повреждающих факторов и болезней.

Метилирование представляет собой способ регулирования активности генов путем присоединения к цитозиновым основаниям ДНК метильной группы.

Метилирование подавляет активность гена: синтез РНК и белка по такой матрице становится невозможным. Это своего рода заглушка, которую организм использует, инактивируя те или иные гены, работа которых в данный момент ему не нужна или может представлять опасность.

В научных трудах по геронтологии часто встречается описание индивидуального развития организма лососевых рыб. И, как уже известно, молниеносно развивающееся сразу после нереста старение рыб этого вида сопровождается массивным демитилированием ДНК. Установлено, что с возрастом происходит общее снижение уровня метилирования ДНК. В ДНК, которую брали у эмбрионов и новорожденных, присутствует наибольшее количество метилированных цитозиновых оснований ДНК. Получается, что некоторые гены, которые были заглушены и молчали в детском и молодом возрасте, к старости начинают проявлять активность.

Так, довольно большая часть метилированного генома человека (до 90%) приходится на подвижные элементы ДНК – ретротранспозоны. Некоторые вирусные агенты, такие как аденовирус или вирусы гепатитов, попадая в наш организм, также могут блокироваться посредством метилирования. Характерный для человека ретротранспозон Alu из-за ослабления его метилирования в старости может начать перемещаться – создавать свои копии и вставлять их в различные точки генома, нарушая этим нормальную работу генов. Подобные неконтролируемые перемещения ретротранспозонов несут в себе немалую опасность и могут быть причиной серьезных патологий: сегодня с активностью демитилированных подвижных элементов ДНК связывают около 100 заболеваний.

Насколько большим может быть влияние демитилирования ДНК на продолжительность жизни, показали в своих работах ученые из Австралийского национального университета, Роберт Кухарски и его коллеги. В 2008 году опубликованы результаты их исследований о влиянии фермента ДНК-метилтрансферазы-3 (DNMT-3) на продолжительность пчелиной жизни. Долгое время оставалось загадкой, каким образом из генетически совершенно одинаковых личинок появляются две разные касты пчел – рабочие и королевы (матки).

Если рабочие пчелы живут всего несколько недель, то матки – несколько лет. Такая огромная разница в длине жизненного пути генетически одинаковых организмов является следствием особого питания: тех личинок, которым суждено стать королевами, дольше кормят маточным молочком. Молекулярные механизмы этого явления стали понятны, когда Кухарски и его команда искуственно уменьшили количество фермента DNMT-3 у личинок пчел. Этот фермент прикрепляет метильные группы к ДНК, подавляя экспрессию генов. Без DNMT-3 активность некоторых генов у личинок оказалась повышенной, и в итоге большинство из них превратилось в коротко живущих рабочих пчел. Расшифровка пчелиного эпигенома подтвердила это предположение: в ДНК пчеломаток было найдено значительно больше метильных групп, чем у рабочих пчел.

Как выяснилось, влияние эпигенома на продолжительность жизни чрезвычайно велико и у людей. Так, в 2013 году большая группа итальянских генетиков, возглавляемая Джованни Витале, опубликовала результаты работы, в ходе которой изучались возрастные изменения метилирования ДНК. Объектами исследования стали две группы женщин-ровесниц, жительниц Северной Италии. В одной группе были собраны пожилые итальянки, имевшие матерей-долгожительниц и отцов, проживших не менее 77 лет. К другой группе отнесли итальянок, родители которых умерли, прожив менее 70 лет. Распределив таким образом исследуемых, ученые поставили себе задачу сравнить, какие изменения на генном уровне могут лежать в основе долголетия. А также выяснить, существует ли явная преемственность в этом вопросе – передаются ли факторы долгожительства по наследству?

Результаты их работы превзошли все ожидания и показали следующее.

Снижение метилирования ДНК, характерное для пожилого возраста, происходило гораздо быстрее у итальянок, чьи родители не дожили до 70 лет, чем у их сверстниц имевших родителей-долгожителей. Исследователи обнаружили, что метилирование элемента Alu было значительно выше у потомков долгожителей. Даже в старости люди, получившие в наследство от родителей хорошее здоровье, мало чем отличались на молекулярно-генетическом уровне от молодых людей. И такие потенциально опасные элементы генома, как ретротранспозоны, были у них надежно блокированы.

Понимание природы эпигенетики показало, что родители ответственны за здоровье своих детей гораздо в большей степени, чем это считалось ранее. Совсем недавно было показано, что такая привычная сегодня вещь, как лишний вес будущих родителей, может самым негативным образом сказаться на их потомстве. Известный американский генетик Рэнди Джиртл и его коллеги из университета Дьюка провели исследования ДНК лейкоцитов из пуповины крови младенцев, родившихся в госпитале при их университете. По словам ученых, анализ зафиксировал существенное снижение уровня метилирования гена инсулиноподобного фактора роста 2 (IGF 2) у тех детей, чьи родители имели лишний вес. Они обнаружили у новорожденных, отцы которых страдали ожирением, значительное снижение метилирования IGF 2 в ДНК, извлеченной из лейкоцитов пуповинной крови. Понижение уровня метилирования IGF 2 связано с повышенным риском развития раковых заболеваний.

На основании вышеизложенного был создан препарат ДЕДНЕТ, который омолаживает соматические клетки и весь организм и усиливает метилирование ДНК, что является условием долголетия.